Ghidul din 2 septembrie 2009
de diagnostic și tratament pentru bolile cerebro-vasculare
prezumat în vigoare
Textul nu are o structură pe articole recunoscută și este afișat ca atare.
publicat în Monitorul Oficial al României, Partea I, nr. 608 din 3 septembrie 2009.
ANEXA 1 - GHID DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBRO-VASCULARE
RESPONSABIL Prof.Dr.Ovidiu Băjenaru, Președinte Comisia de Neurologie și Neurologie Pediatrică a Ministerului Sănătății
Acest ghid general cuprinde 3 ghiduri specifice destinate diferitelor subtipuri majore de accidente vasculare cerebrale si modului specific de diagnostic si tratament functie de etapa de evoluție ( AVC ischemice si hemoragice, preventie primara, managementul in timpul AVC acut, preventia secundara s tratamentul de recuperare neurologica dupa AVC ):
1.
Primul ghid este traducerea in limba romana a Ghidului European
( ESO ) pentru atacul ischemic tranzitoriu si AVC ischemic; pentru acest ghid, Societatea de Neurologie din Romania a primit dreptul de traducere de la autori ( ESO ) si copyright-ul de la Editura Karger (v. documentul anexat ). Traducerea a fost realizata de catre Conf.Dr.Cristina Tiu, Dr. Florina Antochi si Dr. Mihai Vasile.
Prin hotararea cu unanimitate de voturi a Adunarii Generale a Societatii de Neurologie din Romania din data de 15 mai 2009, la propunerea facuta de catre Comitetul Director al Societatii, s-a hotarat ca prevederile acestui ghid sunt in totalitate valabile pentru diagnosticul si tratamentul afectiunilor citate si in Romania.
2.
Al 2-lea ghid se refera la AVC hemoragice si are 2 parti:
A. HEMORAGIA CEREBRALA INTRAPARENCHIMATOASA B.HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA ANEVRISMALA
A.Proiectul textului acestui ghid a fost redactat de un colectiv alcatuit din Prof.Dr. Ana Campeanu si Prof.Dr.Mihaela Simu; textul final a rezultat in urma dezbaterilor in adunarea generala a Societatii de Neurologie din Romania din data de 15 mai 2009, a proiectului propus de catre Comitetul Director al Societatii. Forma finala a textului a fost adoptata cu unanimitate de voturi de catre Adunarea Generala a Societatii de Neurologie din Romania la data mai sus mentionata.
B. Ghidul pentru hemoragia subarahnoidiana reprezinta traducerea fidela a Ghidului AHA/ ASA din 2009, pentru care Societatea de Neurologie din Romania a obtinut dreptul de copyright de la American Heart Association. Traducerea a fost efectuala de catre Dr. Florina Antochi si Prof.Dr.Mihaela Simu. La propunerea Comitetului Director al Societatii Romane de Neurologie, adunarea generala a Societatii din data de 15 mai 2009 a hotarat ca prevederile acestui ghid sunt aplicabile si in tara noastra, motiv pentru care s-a decis aplicarea sa si in practica medicala din Romania.
3.
Al 3-lea ghid se refera la tratamentul de recuperare si neuroreabilitare dupa AVC. Proiectul textului acestui ghid a fost redactat de un colectiv alcatuit din Prof. Dr. Cristian
Dinu Popescu, Dr. Viorica Mihailovici, Dr. Valentin Bohotin, Dr. Bogdan Ignat, Dr. Alexandrina Rotar, Conf. Dr. Aurora Constantinescu, Dr. Doru Baltag; textul final a rezultat in urma dezbaterilor in adunarea generala a Societatii de Neurologie din Romania din data de 15 mai 2009, a proiectului propus. Forma finala a textului a fost adoptata cu unanimitate de voturi de catre Adunarea Generala a Societatii de Neurologie din Romania la data mai sus mentionata.
Textul integral al acestor ghiduri a fost analizat si aprobat si de catre experti externi din Romania, apartinand altor specialitati decât neurologia din Romania, care au responsabilitati in realizarea unor prevederi limitate in situatii particulare, din aceste ghiduri. Toti acesti experti externi au asociat acordului lor si cate o declaratie prin care arata ca nu au nici un fel de interese personale particulare in relatie cu realizarea acestor ghiduri.
Expertii externi care au avizat prezentul ghid sunt:
-
Prof. Dr. Mircea Cinteza – medic primar cardiolog si medic primar de medicina interna;
-
Prof. Dr. Stefan Florian – medic primar neurochirurg;
-
Conf. Dr. Elena Copaciu – medic primar ATI;
-
Conf. Dr. Delia Cinteza – medic primar medicina de recuperare.
GHID DE MANAGEMENT AL ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC ȘI ATACULUI ISCHEMIC TRANZITOR 2008
Comitetul Executiv al Organizației Europene de Accident Vascular Cerebral (European Stroke Organization – ESO) și Comitetul de Redactare ESO
Peter A. Ringleb, Heidelberg, Germania; Marie-Germaine Bousser, Paris, Franța;
Gary Ford, Newcastle, Marea Britanie; Philip Bath, Nottingham, Marea Britanie; Michael Brainin, Krems, Austria; Valeria Caso, Perugia, Italia; Álvaro Cervera, Barcelona, Spania; Angel Chamorro, Barcelona, Spania; Charlotte Cordonnier, Lille, Franța; László Csiba, Debrețin, Ungaria; Antoni Davalos, Barcelona, Spania; Hans- Christoph Diener, Essen, Germania; José Ferro, Lisabona, Portugalia; Werner Hacke, Heidelberg, Germania; Michael Hennerici, Mannheim, Germania; Markku Kaste, Helsinki, Finlanda; Peter Langhorne, Glasgow, Marea Britanie; Kennedy Lees, Glasgow, Marea Britanie; Didier Leys, Lille, Franța; Jan Lodder, Maastricht, Olanda; Hugh S. Markus, Londra, Marea Britanie; Jean-Louis Mas, Paris, Franța; Heinrich P. Mattle, Berna, Elveția; Keith Muir, Glasgow, Marea Britanie; Bo Norrving, Lund, Suedia; Victor Obach, Barcelona, Spania; Stefano Paolucci, Roma, Italia; E Bernd Ringelstein,
Münster, Germania; Peter D. Schellinger, Erlangen, Germania; Juhani Sivenius, Kuopio, Finlanda; Veronika Skvortsova, Moscova, Rusia; Katharina Stibrant Sunnerhagen, Göteborg, Suedia; Lars Thomassen, Bergen, Norvegia; Danilo Toni, Roma, Italia; Rüdiger von Kummer, Dresda, Germania; Nils Gunnar Wahlgren, Stockholm, Suedia; Marion F. Walker, Nottingham, Marea Britanie; Joanna Wardlaw, Edinburgh, Marea Britanie
Cuvinte cheie:
ghid, accident vascular cerebral ( AVC ), preventie, educatie, unitate de urgente neurovasculare (Stroke Unit), imagistica, tratament acut, reabilitare
ACI – artera carotidă internă ACM – artera cerebrală medie
ADC – coeficient de difuzie aparentă (apparent diffusion coefficient) ADL – activitățile vieții curente (activities of daily living)
AIT – atac ischemic tranzitor AOS – apnee obstructivă de somn AR – risc absolut (absolute risk)
ARM – C – angiografie RM cu substanță de contrast CI – interval de încredere (confidence interval)
CT – tomografie computerizată (computed tomography)
CTA – angiografie prin tomografie computerizată (computed tomography angiography)
CV – cardiovascular
DSA – angiografie cu substracție digitală (digital subtraction angiography) DTC – examen Doppler transcranian
DU – departamentul de urgențe
DWI – imagistică de difuzie prin rezonanță magnetică (diffusion-weighted imaging) EAC – endarterectomie carotidiană
ECG – electrocardiografie EEG – electroencefalografie
EFNS – Federația Europeană a Societăților de Neurologie (European Federation
of Neurological Societies)
EP – embolie pulmonară
ESO – Organizația Europeană de Accident Vascular Cerebral (European Stroke Organization)
ETO – ecocardiografie transesofagiană
ETT – ecocardiografie transtoracică
EUSI – Inițiativa Europeană pentru Accidentul Vascular Cerebral (European Stroke Initiative)
FA – fibrilație atrială
FLAIR – fluid attenuated inversion recovery FOP – foramen ovale patent
GCP – bună practică clinic (good clinical practice) GEP – gastrostomă enterală percutanată
HGMM – heparină cu greutate moleculară mică HIC – hemoragie intracerebrală
HNF – heparină nefracționată HR – raport de risc (hazard ratio)
INR – raport internațional normalizat (international normalized ratio)
ISRS – inhibitor selectiv al recaptării serotoninei iv – intravenos
LCR – lichid cefalorahidan
LDL – lipoproteine cu densitate mică (low density lipoprotein) mRS – scor Rankin modificat
NASCET – North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial NG – nazogastric
NIHSS – National Institutes of Health Stroke Scale
Ghid ESO de Management al Accidentului Vascular Cerebral Ischemic 2008 NINDS – National Institute of Neurological Disorders and Stroke
NNH – numărul de pacienți de tratat pentru a provoca un efect advers (numbers needed to harm)
NNT – numărul de pacienți necesari a fi tratați pentru a evita un eveniment (numbers needed to treat)
OR – odds ratio (raportul cotelor) PIC – presiune intracraniană PUK – pro-urokinază
QTc – interval QT corectat pentru frecvența cardiacă RR – risc relativ
rtPA – activator tisular al plasminogenului recombinat SAC – stentarea arterei carotide
SCR – studiu clinic randomizat
SMU – servicii medicale de urgență TA – tensiune arterială
TVP – tromboză venoasă profundă
PREFAȚĂ
Acest ghid reprezintă actualizarea Recomadărilor de management al accidentului vascular cerebral elaborate de Inițiativa Europeană pentru Accidentul Vascular Cerebral (EUSI), care au fost inițial publicate în această revistă în anul 2000 [1, 2] și ulterior traduse în mai multe limbi incluzând spaniola, portugheza, italiana, germana, greaca, turca, lituaniana, poloneza, rusa și chineza mandarină. Prima actualizare a recomandărilor a fost publicată în 2003 [2]. În 2006 EUSI a decis ca un grup mai mare de autori să pregătească următoarea actualizare. Între timp a luat ființă o nouă Societate Europeană de Accident Vascular Cerebral, Organizația Europeană de Accident Vascular Cerebral (ESO) care a preluat sarcina de a actualiza ghidurile. În consecință noile recomandări au fost pregătite de membri atât ai fostului Comitet de Redactare al EUSI cât și ai ESO (vezi anexa). Membrii grupului de redactare
s-au reunit la Heidelberg, Germania pentru 3 zile în decembrie 2007 pentru a finaliza noile recomandări. Membrii Comitetului de Redactare au fost împărțiți în 6 grupuri pentru subiecte diferite. Fiecare grup a fost prezidat de doi colegi, și a inclus până la încă cinci experți. Pentru a evita subiectivismul sau conflictele de interese niciunul dintre președinți nu a fost implicat major în studii clinice sau alte studii discutate în grupul respectiv. În plus, un formular detaliat de declarare a conflictelor de interese se află în dosarul editorului revistei și este atașat versiunii electronice a acestui articol. Totuși, datorită numărului mare de autori, declarațiile detaliate nu se regăsesc în articolul tipărit.
Aceste ghiduri acoperă atât accidentul vascular cerebral ischemic cât și atacurile ischemice tranzitorii (AIT), care sunt acum considerate ca fiind o singură entitate. Dacă recomandările diferă pentru cele două afecțiuni, se va menționa în mod explicit; dacă nu, recomandările sunt valabile pentru ambele afecțiuni. Există sau sunt în pregătire ghiduri separate pentru hemoragia intracerebrală [3] și hemoragia subarahnoidiană. Clasele de evidență și nivelurile de recomandări folosite în aceste ghiduri sunt definite în funcție de criteriile Federației Europene a Societăților Neurologice (EFNS) (Tabelul 1, Tabelul 2). Manuscrisul acoperă adresarea
pacienților
și
managementul
în
urgență,
serviciile
de
unitate
neurovasculară, diagnosticul, prevenția primară și secundară, tratamentul general al accidentului vascular cerebral, tratamentele specifice incluzând managementul acut, managementul complicațiilor și recuperarea.
Modificările ghidurilor antrenate de publicarea de noi date vor fi continuu incluse în versiunea on-line care se găsește pe website-ul ESO (
www.eso-stroke.org
).
Cititorul este sfătuit să utilizeze versiunea on-line în luarea deciziilor importante.
INTRODUCERE
Accidentul vascular cerebral (AVC) reprezintă una din cauzele principale de morbiditate și mortalitate pe plan mondial [4]. Există diferențe de prevalență, incidență și mortalitate între țările din Estul și respectiv Vestul
Europei. Aceste diferențe pot fi explicate prin diferențele între factorii de risc, în special a hipertensiunii arteriale, ducând la apariția unor AVC mai severe în țările din Estul Europei [5]. Între țările din vestul Europei se observă diferențe regionale. AVC reprezintă cea mai importantă cauză de morbiditate și dizabilitate pe termen lung în Europa, iar modificările demografice au dus la o creștere atât a incidenței cât și a prevalenței acestei.
AVC reprezintă a doua cauză de apariție a demenței și cea mai frecventă cauză de epilepsie la vârstnici, precum și o cauză frecventă de depresie [6, 7].
Mai multe ghiduri și recomandări cu privire la managementul AVC sau de management al unor aspecte specifice ale AVC-ului au fost publicate în ultimul deceniu [2, 8-18]. Mai recent, declarația revizuită de la Helsingborg s-a focalizat asupra standardelor de îngrijire și asupra nevoilor de cercetare din Europa [19]. În viitor, o armonizare globală a ghidurilor de AVC va fi în atenția Organizației Mondiale de AVC, sprijinită de ESO și de alte societăți regionale și naționale de AVC.
Informarea și educarea publicului:
Recomandări:
Programele educaționale de creștere a capacității de identificare și recunoaștere a AVC de către populație sunt recomandate
(clasa II, nivel B)
Programele educaționale de creștere a capacității de identificare a AVC efectuate în rândul diferitelor categorii profesionale (paramedici și medici de urgență) sunt recomandate
(clasa II, nivel B)
Conceptul “timpul înseamnă creier” înseamnă că tratamentul AVC –ului trebuie sa fie considerat o urgență. De aceea, evitarea întârzierilor trebuie să fie principalul deziderat în faza acută prespitalicească a managementului accidentului vascular cerebral. Aceasta are multiple implicații în ceea ce privește recunoașterea semnelor și simptomelor accidentului vascular cerebral de către pacient, rude sau de către cei prezenți, natura primului contact medical și mijloacele de transport la spital.
Întârzierile în timpul managementului acut al AVC au fost identificate la diferite niveluri
[20]:
La nivel populațional – întârzieri în recunoașterea simptomelor de AVC și în
contactarea serviciilor de urgență
La nivelul serviciilor de urgență și medicilor de urgență unde pacienții cu AVC nu au prioritate
La nivel spitalicesc datorită întârzierilor în efectuarea imagisticii cerebrale și a îngrijirii ineficiente din spital
O mare parte din timp se pierde în afara spitalului [21]: pentru pacienții cu AVC din Portugalia ce se prezintă la spitale universitare, aceste cauze extraspitalicești reprezintă aproximativ 82% din cauzele de întârziere a tratamentului [22]. Studiile au identificat factori demografici, sociali, culturali, comportamentali și clinici asociați cu o întârziere, prin prelungirea timpului prespitalicesc, factori care vor trebui să reprezinte ținte ale campaniilor educaționale [23, 24].
Intervalul de timp scurs de la debutul simptomatologiei până la apelarea serviciilor medicale reprezintă partea predominantă a întărzierii de cauză prespitalicească [25-28]. Principalele motive pentru contactarea întârziată sunt reprezentate de lipsa de recunoaștere a simptomelor de AVC, a gradului lor de severitate dar și un grad de refuz al bolii și speranta că simptomele se vor ameliora. Acest lucru sugerează că acțiunea de educare a populației
în recunoașterea simptomelor de AVC și schimbarea atitudinilor
față
de AVC-ul acut , poate reduce timpul scurs de la debutul simptomatologiei și până la implicarea serviciilor medicale de urgență.
De cele mai multe ori contactul este realizat de un membru al familiei și mai rar de pacient [28-30]. Astfel, initiativele de informare si educare trebuie sa fie directionate atât asupra pacientilor cu risc crescut de AVC dar si asupra persoanelor din jurul acestora.
Recunoașterea AVC-ului depinde atât de factorii demografici și socio-culturali cât și de nivelul de cunoștințe al personalului medical. Cunoașterea semnelor de alarma pentru AVC variază foarte mult, în funcție de simptomatologie și depinde și de modul de formulare a intrebarilor (adică deschise sau cu variante multiple) [31, 32].
În timp ce marea majoritate a populatiei consideră că AVC-ul este o urgență care necesita îngrijire medicală imediată, în realitate doar până la 50% dintre ei cheama serviciile medicale de urgență. În multe cazuri primul contact cu aceste servicii medicale de urgență se face printr-un membru al familiei sau prin medicul de familie. În unele studii, între 45 si 48% dintre pacieți au fost trimiși prin intermediul unui medic de familie [29,33-36].
Mai multe studii au arătat că între 33 si 50% dintre pacienți își recunosc propriile simptome de AVC. Exista diferențe importante între cunoștințele teoretice privind AVC-ul și reacția acută în caz de AVC. Unele studii au arătat că pacienții cu o bună cunoaștere a simptomelor de AVC nu ajung mai devreme la spital.
Cele mai frecvent utilizate surse de informații sunt mass-media [37-39], rudele sau prietenii cu cunoștinte în domeniu, foarte rar apelându-se la surse de informare precum tratalele medicale sau medicii generalisti [40-44]. Sursele de informare apelate variaza cu vârsta; astfel, vârstnicii obțin informații din campaniile de sănătate sau de la medicul generalist, în timp ce tinerii preferă informațiile de la TV [38-40].
Studiile intervenționale au măsurat efectul educației în recunoașterea simptomelor de AVC. 8 studii non-randomizate au măsurat impactul măsurilor educaționale asupra întârzierilor prespitalicesti și asupra efectuării trombolizei [45-52]. În șase studii intervenția a fost un program educațional combinat adresat populației, cadrelor medicale și paramedicilor, în timp ce în 2 studii aceste programe educaționale s-au adresat doar populatiei. Doar unul dintre proiecte a inclus și un grup de control (TLL Temple Foundation Stroke Project) [50, 51]. Toate studiile au avut un design pre- și post-AVC. Utilizarea trombolizei a crescut după desfășurarea programului educațional în grupul intervențional al studiului Temple, dar doar pentru următoarele 6 luni după finalizarea programului [51]. Acest aspect sugereaza faptul că programele educaționale populaționale trebuie să fie repetate pentru a menține o atenție crescută a populației asupra AVC-ului.
Programele educaționale trebuie să vizeze atât paramedicii cât și personalul din departamentul de urgență, astfel încât să îmbunătățească identificarea și să grăbească transferul către
spital
[53].
Programele
destinate
paramedicilor
cresc
cunoștințele
despre
AVC, deprinderile clinice și capacitatea de comunicare și scad întărzierile de cauze prespitalicești [54].
Programele de educație privind noțiunile de bază în AV destinate studenților la medicină din primul an de facultate au fost asociate cu un grad crescut de reținere a cunoștințelor [55]. Valoarea educațională a programelor postuniversitare este una general recunoscută, dar programele de educație destinate specialiștilor în AVC sunt extrem de heterogene în țările europene. Cu scopul de a compensa această heterogenitate și de a crește numărul de specialiști în îngrijirea AVC, unele țări precum Marea Britanie și Franța au dezvoltat și implementat o curiculă națională. Alte țări au optat doar pentru o educare în cadrul pregătirii generale în specialitate. În scopul armonizării programelor educaționale au fost dezvoltate un Program European de Master (
http://www.donau-uni.ac.at/en/studium/strokemedicine/index.php
) precum și un program anual de școli de vară dedicate îngrijirii AVC-ului (
http://www.eso-stroke.org/ ) .
ÎNDRUMAREA ȘI TRANSFERUL PACIENTILOR
Recomandări:
Contactarea imediată și preluarea cu prioritate a apelurilor în dispeceratul serviciului medical de urgență (clasa II, nivel B)
Transportul prioritar cu anunțarea în prealabil a spitalului (extern sau intern) este recomandabil (clasa III, nivel B)
Pacienții cu suspiciune de AVC trebuie să fie transportați fără întârziere la cel mai apropiat centru medical cu unitate de urgențe nouro-vasculare și care să poată să îi administreze tratamentul cât mai rapid (clasa III, nivel B)
Discpecerii și personalul de pe ambulanță, instruiți, trebuie să fie capabili să recunoască semnele incipiente de AVC, apelând la instrumente simple precum testul Face- Arm-Speech (clasa IV, GCP)
Este recomandabil triajul imediat în departamentul de urgență, evaluarea clinică, de laborator și imagistică, diagnosticul corect, decizia terapeutică și administrarea tratamentului de urgență la spitalul primitor (clasa III,nivel B)
In cazul zonelor rurale sau cu acces dificil trebuie să existe posibilitatea unui transfer aerian pentru îmbunătățirea accesului la tratament (clasa III, nivel C)
Trebuie să fie disponibile programe de telemedicină pentru zonele rurale (clasa II, nivel B)
Pacienții cu suspiciune de AIT trebuie să fie transportați fără întârziere la o clinică specializată în AIT sau la un centru medical cu unitate de urgențe neurovasculare care să poată oferi o evaluare expertă și un tratament de urgență (clasa III,nivel B)
Tratamentul de succes pentru pacientul cu AVC trebuie să înceapă prin recunoașterea de către populația generală cât și de specialiști a faptului că acesta reprezintă o urgență medicală, similar cu Infarctul de miocard sau traumatismele [56]. În practică se cunoaște că majoritatea pacienților cu AVC ischemic nu primesc tratament cu activator recombinat de plasminogen tisular (rtPA) deoarece nu ajung în timp util la spital [22, 36 ,57 ,58]. Îngrijirea în urgență a pacienților cu AVC acut depinde de funționarea unui lanț alcătuit din 4 pași:
Recunoașterea rapidă și reacționarea rapidă în fața semnelor de AVC sau AIT
Apelarea imediată și preluarea prioritară la nivelul serviciilor medicale de urgență
Transportul prioritar și anunțarea în prealabil a spitalului ce va primi pacientul
Triajul clinic imediat la camera de gardă, evaluarea clinica, de laborator și imagistică, diagnosticul corect și tratamentul adecvat la spitalul primitor
Atunci când pacientul are niște simptome ce sugerează AVC, pacientul sau familia acestuia trebuie să anunțe serviciul medical de urgență care trebuie să aibă un algoritm electronic validat pentru diagnosticul de AVC prin intermediul întrebărilor din interviul telefonic [33, 59]. Dispecerii și paramedicii trebuie să fie capabili să pună diagnosticul de AVC apelând la instrumente simple precum testul Face-Arm-Speech [60]. Ei trebuie să identifice și să ofere ajutor adecvat pacienților ce necesită îngrijiri de urgență, deoarece pot să apară complicații
precoce sau comorbidități precum alterarea stării de conștiență, convulsii, vărsături sau instabilitate hemodinamică.
Pacienții cu suspiciune de AVC trebuie să fie transportați fără întârziere la cel mai apropiat centru medical cu unitate de urgențe neurovasculare, capabil să ofere tratamentul de urgență. Pacienții cu debut al simptomelor de mai puțin de 3 ore trebuie să aibă prioritate în evaluare și transport [20]. În fiecare comunitate trebuie să se organizeze o rețea de unități de urgențe neurovasculare sau, atunci când acestea nu sunt disponibile, o rețea de centre medicale care să ofere îngrijiri pacienților cu AVC acut. Aceste rețele trebuie să fie cunoscute atât de populație cât și de sistemele de transport medical și de specialiștii din domeniul sanitar [61, 62]. Dacă un medic primește un telefon sau consultă un pacient cu suspiciune de
AVC, trebuie să asigure un transport preferabil prin sistemul medical de urgență către cel mai apropiat spital cu unitate de urgențe neurovasculare, ce oferă îngrijiri specifice și tratament precoce. Dispeceratul trebuie să informeze unitatea medicală și să descrie statusul clinic al pacientului.
Membrii
familiei
sau
cunoscuții
pacientului
care
pot
să
descrie
debutul simptomatologiei sau antecedentele medicale ale pacientului trebuie să însoțească pacientul.
Puține studii intervenționale au examinat impactul scăderii timpului scurs de la debutul simptomatologiei până la sosirea la spital și accesibilitatea la tratament rapid pentru o proporție mare de pacienți. Marea majoritate a acestor studii au avut un design pre și post intervențional, dar niciunul nu a fost în orb sau randomizat referitor la intervenție sau la evaluarea prognosticului și nici nu au avut grup de control [23, 53]. Tipurile de intervenții au inclus programe educaționale și programe de deprinderi practice, transfer aerian,telemedicină și reorganizarea protocoalelor pre și intraspitalicești pentru pacienții cu AVC acut.
Prezentarea directă la departamentul de urgență prin intermediul ambulanței sau al serviciilor medicale de urgență reprezintă cel mai rapid mod de adresare [28, 53, 63-65]. Transportul aerian cu elicopterul poate să reducă timpul scurs între trimitere și sosirea la spital [66, 67] și promovează accesul la tromboliză în zonele rurale sau fără acces [68].
În ariile mixte urban-rural rutele aeriene și terestre pot fi comparate cu ajutorul unor reguli simple [69]. Nici un studiu nu a comparat modul de transport aerian sau terestru pentru pacienții cu AVC acut. Într-un studiu, predominant la pacienți cu traumatisme, transportul terestru a fost mai rapid pentru distanțe mai mici de 16 km de spital iar transportul aerian, cu dezavantajul unui dispecerat mai dificil, a fost mai rapid în cazul distanțelor mai lungi de 72 km [70]. Un studiu economic a arătat că transferul aerian al pacienților cu suspiciune de AVC ischemic în vederea efectuării unei eventuale trombolize, este cost-eficient [71].
Telemedicina cu echipamente de video-conferință bidirecționale ce oferă servicii de sănătate sau care asistă personalul medical aflat la distanță este o metodă fezabilă, validă și
justificată de facilitarea efectuării trombolizei pentru pacienții aflați la distanță sau în spitale rurale, atunci când transportul prompt terestru sau aerian nu este posibil. Calitatea tratamentului, frecvența complicațiilor și prognosticul pe termen scurt și lung sunt similare pentru pacienții tratați cu rtPA prin intermediul unei consultații cu ajutorul telemedicinei la nivelul spitalelor locale cu cei tratați în spitale universitare [72-81].
Activarea unui cod de AVC ca o infrastructură specială cu apelarea imediată a neurologului specialist din unitatea de urgențe neurovasculare și transferul prioritar al pacientului către acest centru s-a dovedit a fi o metodă eficientă de creștere a ponderii pacienților trombolizați și deasemenea de scurtare a întârzierii de cauze prespitalicești [82, 83].
Studiile recente comunitare și spitalicești au demonstrat un risc crescut de AVC imediat după un AIT [6, 84]. Studiile observaționale au arătat că evaluarea urgentă în cadrul unei clinici de AIT și inițierea imediată a tratamentului reduce riscul de AVC după AIT [85, 86]. Această observație subliniază nevoia unui transfer rapid al pacientului cu AIT în vederea evaluării de specialitate și inițierii tratamentului.
Managementul de urgență Recomandări:
Organizarea unor rețele și sisteme de îngrijire a pacienților cu AVC acut atât la nivel pre- cât și intra-spital
(clasa III, nivel C)
Sunt recomandate unle teste rezentate în tabelul 3 (clasa IV, nivel GCP)
Intârzierile intraspitalicești pot să ocupe 16% din totalul timpului pierdut de la debutul simptomatologiei până la efectuarea examenului CT [22]. Cauze de întârziere intraspitalicească sunt:
Nerecunoașterea AVC –ului ca o urgență
Transport intraspitalicesc ineficient
Intârzieri ale evaluării medicale
Evaluare imagistică tardivă
Nesiguranță în ceea ce privește administrarea tromboliticului [20, 21, 24] Protocoalele de îngrijire pot permite o organizare mai eficientă , chiar dacă o meta-
analiză [87] nu a evidențiat un efect benefic al implementării lor în practica de rutină. Aceste protocoale pot să reducă timpul petrecut de pacient de la prezentare până la departamentul medical și la imagistică [88, 89], cât și până la efectuarea trombolizei, și atunci când e cazul, timpul scurs până la efectuarea angiografiei.
Îngrijirea accidentului vascular acut trebuie să integreze și serviciile medicale de urgență, personalul de la camera de gardă și specialiștii din unitățile de urgențe neurovasculare. Comunicarea și colaborarea între personalul din serviciile medicale de urgență, departamentul de
urgență și radiologi, personalul din laborator și neurologi este importantă în asigurarea efectuării unui tratament foarte prompt [90-92]. Integrarea organizatorică a serviciului medical de urgență și a celui din departamentul de urgență a dus la creșterea utilizării trombolizei [93]. În spitalele în care pacienții nu sunt direct internați în unitățile de urgențe neurovasculare trebuie introdus un sistem care să permită departamentului de urgență prenotificarea echipei din unitatea de urgențe neurovasculare cât mai curând posibil. Informarea periodică a personalului din departamentul de urgență și a personalului din unitatea de urgențe neurovasculare pe toată durata transportului duce la o reducere a întărzierilor de cauze intraspitalicești [82, 94-96], la creșterea utilizării trombolizei [93, 94], la scăderea duratei de spitalizare [96] și la scăderea mortalității intraspitalicești [93].
Utilizarea unui instrument de recunoaștere a AVC-ului cu o acuratețe diagnostică crescută este necesară pentru un triaj rapid [97]; unele afecțiuni care mimeaza AVC-ul acut, precum migrena și convulsiile pot reprezenta o problemă [98, 99]. Instrumente de recunoaștere a unui AVC, precum testul Face-Arm-Speech și testul Recognition of Stroke in the Emergency Room (ROSIER) pot să fie utile personalului din departamentul de urgență în recunoașterea corectă a unui AVC [60, 98, 100].
Un neurolog sau un specialist în îngrijirea AVC-ului acut trebuie să fie implicați în îngrijirea pacienților cu AVC acut și trebuie să fie disponibili în departamentul de urgență [99]. 2 studii efectuate în SUA, care și-au propus compararea îngrijirilor acordate de către neurologi și non-neurologi, au arătat că neurologii apelează la teste mai multe și mai costisitoare dar că ratele de mortalitate intraspitalicească și la 90 de zile sunt mai mici, la fel ca și dependența la externare [101, 102]. Aceste rezultate nu pot fi extrapolate și pentru țări precum Marea Britanie unde majoritatea medicilor din unitătile de urgențe neurovasculare nu sunt neurolgi dar sunt instruiți în managementul AVC-ului acut și al AIT.
Reorganizarea unităților de îngrijire a AVC-ului va duce la evitarea aglomerației în departamentele de urgență și a transporturilor inutile în cadrul spitalului. Serviciile de imagistică cerebrală trebuie să fie amplasate în apropierea unității de urgențe neurovasculare sau a departamentul de urgență, iar pacienții cu AVC-acut trebuie să aibă acces prioritar la aceste servicii [90].
Neuroradiologii trebuie și ei anunțați cât de curând posibil [90]. Într-un studiu finlandez, întărzierile intraspitalicești au fost reduse semnificativ prin mutarea aparatului de tomografie computerizată lângă departamentul de urgență și prin implementarea unui sistem de prenotificare [95]. Tromboliza trebuie inițiată în camera de tomografie sau într-o locație aropiată acesteia. În final, arteriografia trebuie să fie accesibilă atunci când tratamentul endovascular este indicat.
Protocoale tipărite de îngrijire a pacienților cu AVC acut trebuie să fie disponibile. Centrele care utilizează astfel de protocoale au o rată mai mare de utilizare a trombolizei [93]. Implementarea unor scheme de îmbunătățire continuă a calității îngrijirilor poate diminua întârzierile intraspitalicești [81, 103]. E necesară definirea și măsurarea unor indicatori de calitate a îngrijirii pentru fiecare instituție, indicatori ce au fost de curând elaborați pentru rețele regionale sau naționale de îngrijiri. Un minimum constă în monitorizarea timpului scurs de la sosirea pacientului la departamentul de urgență până la efectuarea examenului imagistic, cât și a timpului scurs între sosirea pacientului cu AVC și instituirea tratamentului.
Deși doar o mică parte din pacienții cu AVC acut se prezintă într-o stare iminent amenințătoare de viață, mulți dintre pacienți au tulburări fiziologice sau comorbidități semnificative. Semnele și simptomele care pot prezice eventuale complicații ulterioare cum sunt infarctul cerebral masiv, săngerarea sau un AVC recurent, precum și condițiile medicale cum sunt criza hipertensivă, coexistența infarctului miocardic, pneumonia de aspirație, insuficența cardiacă sau renală trebuie recunoscute cât mai rapid.
Severitatea AVC-ului trebuie să fie evaluată de personal instruit, utilizând scala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) [104].
Examinarea inițială trebuie să includă:
Observarea respirației și a funcției pulmonare
Semne precoce de disfagie, preferabil cu ajutorul unor teste de evaluare validate
[105]
Evaluarea bolii cardiace concomitente
Evaluarea tensiunii arteriale și a ritmului cardiac
Determinarea saturației arteriale a oxigenului utilizând pulsoximetria în infraroșu
atunci când este posibil
Simultan trebuie prelevate probe biologice pentru analizele de biochimie a sângelui, glicemie, coagulogramă și hemoleucogramă și trebuie montată o linie de abord venos. Examinarea clinică trebuie completată cu un istoric medical care să includă factorii de risc pentru AVC, boli cardiace, medicație asociată, afecțiuni care predispun la complicații hemoragice și semne ale unor afecțiuni care mimează AVC-ul. Un istoric de consum de droguri sau de contraceptive orale, de infecții, de traumatisme sau de migrenă poate
da indicii importante, mai ales la pacienții tineri.
SERVICIILE ȘI UNITĂȚILE DE URGENȚE NEUROVASCULARE
Recomandări:
Este recomandabil ca toți pacienții cu AVC să fie tratați într-o unitate de urgențe neurovasculare (clasa I , nivel A)
Este recomandabil ca sistemele de servicii medicale să se asigure că toți pacienții cu AVC acut au acces la servicii medicale și chirurgicale de înaltă tehnologie atunci când acestea sunt necesare (clasa III, nivel B)
Dezvoltarea unor rețele clinice care să includă și telemedicina este recomandată în vederea extinderii accesului la îngrijirile specializate de înaltă tehnologie (clasa II, nivel B)
Asigurarea serviciilor de îngrijire a AVC-ului
Toți pacienții cu AVC acut necesită îngrijiri multidisciplinare de specialitate în cadrul unei unități de urgențe neurovasculare, iar o parte selecționată dintre acești pacienți necesită intervenții suplimentare de înaltă tehnologie. Serviciile de sănătate trebuie să stabilească infrastructura necesară oferirii acestor intevenții tuturor pacienților care au nevoie de ele, singurul motiv pentru a exclude pacienți din unitatea de urgențe neurovasculare fiind condiția lor medicală care nu garantează managementul activ. Documentele recente de consens [11, 106] au stabilit rolul centrelor primare si multidisciplinare, de integrare a îngrijii AVC (Tabelul 4).
Centrele primare
de urgențe neurovasculare sunt definite ca fiind centre cu dotarea necesară de personal, infrastructură, experiență și programe astfel încât să asigure metode de diagnostic și de tratament adecvate pentru majoritatea pacienților cu AVC. Unii pacienți cu afecțiuni rare, AVC complicate sau cu afecțiuni multisistemice ar putea necesita îngrijiri mai specializate și resurse care nu sunt disponibile în centrele primare de urgențe neurovasculare.
Centrele multidisciplinare
pentru pacienții cu AVC sunt definite ca centre care oferă atât servicii de diagnostic și tratament adecvate pentru majoritatea pacienților cu AVC, cât și acces la tehnologii medicale și chirurgicale avansate (metode noi de diagnostic și reabilitare, teste specializate, monitorizare automată a unor paramentri fiziologici, radiologie intervențională, chirurgie vasculară și neurochirurgie).
Organizarea unor rețele clinice utilizând telemedicina este recomandată pentru a facilita accesul la opțiuni de tratament nedisponibile în spitalul în care s-a internat pacientul. Administrarea de rtPA utilizând consultația cu ajutorul telemedicinei este fezabilă și sigură [107]. Rețelele clinice ce utilizează sisteme de telemedicină au dus la creșterea utilizării rtPA- ului [80, 108] și au dus la o mai bună îngrijire a pacienților cu AVC acut și la rezultate clinice mai bune [80].
Unitatea de urgențe neurovasculare
O sinteză sistematică recentă a literaturii științifice a confirmat reducerea semnificativă a deceselor (reducere absolută de 3%), a dependenței (creștere de 5% a supraviețuitorilor
independenți) și a nevoii de instuționalizare (reducere de 2%) pentru pacienții îngrijiți în unitățile de urgențe neurovasculare, comparativ cu cei îngrijiți în secții obișnuite.
Toate tipurile de pacienți, indifferent de sex, vârstă, subtip de AVC și severitate a AVC- ului, par să beneficieze de îngrijirea în unitatea de urgențe neurovasculare [61, 109]. Aceste rezultate au fost confirmate de studiile observaționale ample asupra practicilor de rutină [110- 112]. Chiar dacă îngrijirile în unitatea de urgențe neurovasculare sunt mai costisitoare decât tratamentul într-o secție de neurolgie generală sau de medicină internă, ele reduc costurile de îngrijire spitalicească postacut [113, 114] și sunt cost-eficiente [115-118].
O unitate de urgențe neurovasculare necesită un spațiu dintr-o secție de spital, în care să fie tratați în exclusivitate sau aproape în exclusivitate pacienții cu AVC și care să fie dotată cu echipe medicale multidisciplinare [61]. Echipa trebuie să fie compusă din medici, asistente medicale, fizioterapeuți, specialiști în terapie ocupațională, logopezi și asistenți sociali [119]. Echipa multidisciplinară trebuie să funcționeze într-un mod coordonat, să aibă întâlniri periodice în care să stabilească planul de îngrijiri ce urmează a fi aplicat. Trebuie puse la dispoziție programe periodice de educare și training al personalului. [119].
În studiile desfășurate au existat următoarele componente tipice ale unității de urgențe neurovasculare [119]:
Metode de diagnostic și evaluare, inclusiv imagistică (CT, IRM) și metode de stabilire rapidă a nevoilor de nursing și de tratament
Ingrijiri medicale instituite rapid, constând în mobilizare precoce, prevenirea complicațiilor și tratamentul hipoxiei, hiperglicemiei, febrei și deshidratării
Reabilitare continuă ce implică echipe multidisciplinare coordonate, și evaluarea precoce a nevoilor de îngrijiri după externare
Atât unitățile primare cât și cele multidisciplinare internează pacienți în acut și continuă tratamentul pentru câteva zile. Unitățile de recuperare a AVC-ului internează pacienții după 1- 2 săptămâni de la debutul AVC-ului și continuă tratamentul și recuperarea pentru câteva săptămâni dacă este necesar. Majoritatea dovezilor științifice privind eficiența provin din studiile ce au inclus atât centre multidisciplinare de îngrijire cât și centre de neuroreabilitare [61, 120]. Echipe mobile de îngrijire a AVC-ului, care să ofere asistență în mai multe secții probabil că nu îmbunătățesc semnificativ prognosticul și nu pot fi recomandate [121]. Aceste echipe au fost organizate de obicei în spitale în care nu era disponibilă o unitate de urgențe neurovasculare.
Unitățile de urgențe neurovasculare trebuie să aibă o suprafață suficientă astfel încât să poată oferi îngrijiri multidisciplinare pe toată durata spitalizării. Spitalele mai mici pot îndeplini acest deziderat cu o singură unitate multidisciplinară, în schimb spitalele mari pot necesita o rețea de îngrijiri care să încorporeze unități de urgență și de recuperare separate.
Diagnosticul Diagnosticul imagistic :
Recomandări :
La pacienții cu suspiciune de AVC sau AIT se recomandă CT cranian de urgență (clasa I) sau alternativ IRM (clasa II) (nivel A)
Dacă este utilizat IRM–ul se recomandă includerea în examinare și secvențele de difuzie (DWI) și secvențele T2-ponderate cu gradient echo (clasa II, nivel A)
La pacienții cu AIT, AVC minor sau cu remisiune spontană rapidă, se recomandă efecutarea de urgență a investigațiilor diagnostice, inclusiv imagistică vasculară de urgență (ultrasonografie, angiografie CT sau angiografie IRM) (clasa I, nivel A)
Investigația imagistică a creierului și a vaselor cerebrale este crucială în evaluarea pacienților cu AVC și AIT. Imagistica cerebrala diferențiază AVC-ul ischemic de hemoragiile intracraniene, de afecțiunile care mimează AVC, identifică tipul de AVC ischemic și uneori și etiologia AVC; poate uneori să distingă zonele de țesut cerebral afectate ireversibil de cele care s-ar putea recupera, ghidând astfel tratamentul de urgență și pe cel ulterior și ar putea ajuta la evaluarea prognosticului. Imagistica vasculară poate să identifice localizarea și cauza obstrucției arteriale și identifică pacienții cu risc crescut de recurență a AVC.
Principii generale
Pacienții cu AVC trebuie să aibă acces prioritar la imagistică cerebrală, deoarece timpul este crucial. La pacienții cu suspiciune de AIT sau AVC, examinarea generală și neurologică, urmată de imagistica cerebrală diagnostică trebuie să fie efectuată imediat la sosirea pacientului la spital astfel încât tratamentul să fie inițiat prompt. Investigarea AIT este la fel de urgentă, deoarece până la 10 % din acești pacienți vor suferi un AVC în următoarele 48 de ore. Accesul imediat la imagistică este facilitat de anunțarea din faza prespital și de buna comunicare cu serviciul de imagistică:
serviciul de urgență neurovasculară trebuie să lucreze împreună cu departamentul de imagistică pentru planificarea utilizării cât mai eficiente a resurselor.
Imagistica diagnostică trebuie să fie sensibilă și specifică în detectarea patologiei AVC, în special în faza inițială a AVC –ului. Trebuie să ofere imagini de încredere și care să fie fezabile tehnic pentru pacienții cu AVC acut. Examenul neurologic bine țintit, rapid este necesar în stabilirea tipului de metodă
diagnostică ce va fi utilizată. Alegerea acesteia trebuie să țină cont uneori și de situația medicălă a pacientului [122]. De exemplu, până la 45 % din pacienții cu AVC sever pot să nu tolereze efectuarea examenului IRM cerebral datorită stării clinice sau contraindicațiilor [123-125].
Imagistica la pacienții cu AVC acut:
Pacienții internați în primele 3 ore de la debutul AVC pot fi candidați pentru efectuarea trombolizei intravenoase [126]; examenul CT cerebral este de obicei suficient pentru a ghida tromboliza de rutină. Pacienții internați mai târziu pot fi candidați pentru studiile clinice care testează posibilitatea extinderii ferestrei terapeutice pentru tromboliză în AVC sau testează alte strategii de reperfuzie experimentale.
Examenul
CT
cerebral
este
disponibil
în
general,
identifică
majoritatea afecțiunilor care mimează AVC, distinge AVC ischemic de cel hemoragic în primele 5-7 zile[127-129]. Examenul CT cerebral imediat este metoda imagistică cea mai cost-eficientă pentru pacienții cu AVC acut [130], dar nu este o metodă sensibilă pentru hemoragia veche. În general, CT cerebral este mai puțin sensibil în comparație cu IRM cerebral dar este la fel de specific pentru detectarea modificărilor ischemice precoce [131].
Două treimi din pacienții cu AVC moderat sau sever au modificări ischemice vizibile în primele câteva ore [131-135], dar nu mai mult de 50 % din pacienții cu AVC minor au o leziune ischemică vizibilă relevantă la examenul CT cerebral, în special în primele câteva ore de la debutul AVC [136]. Perfecționarea în identificarea modificărilor ischemice precoce pe examenul CT cerebral [135, 137, 138] și utilizarea sistemelor de scor [134] a dus la îmbunătățirea detecției modificărilor ischemice precoce.
Modificările precoce pe examenul CT cerebral în AVC ischemic includ scăderea atenuării razelor X la nivel tisular, edem tisular cu ștergerea spațiilor lichidiene cerebro-spinale și hiperatenuarea arterială, ceea ce indică prezența trombului intraluminal cu mare specificitate [139]. CT cerebral este înalt specific pentru identificarea precoce a leziunilor cerebrale ischemice [132, 140, 141]. Prezența semnelor precoce de ischemie pe CT nu trebuie să excludă pacieții de la efectuarea trombolizei în primele 3 ore de la debutul AVC, chiar dacă pacienții cu o leziune hipodensă ischemică ce depășește mai mult de o treime din teritoriul arterei cerebrale medii (ACM), beneficiază mai puțin de efectele trombolizei [126, 134, 135, 142, 143].
Unele centre medicale preferă de rutină utilizarea IRM ca investigație de primă intenție pentru diagnosticul AVC acut. Examenul IRM cu secvențele de difuzie are avantajul unei sensibilități crescute în detectarea modificărilor ischemice precoce comparativ cu CT cerebral [131]. Această sensibilitate crescută este utilă mai ales în diagnosticul AVC în teritoriul vascular posterior, infarctelor cerebrale de tip lacunar sau a infarctelor corticale mici. IRM poate să detecteze și hemoragiile mici și vechi pentru o perioadă mai lungă de timp atunci când utilizăm secvențele T2 cu gradient echo [144]. Uneori secvențele de difuzie pot să fie negative la pacienții cu AVC definit [145].
Restricția de difuzie pe secvențele DWI, măsurate prin coeficientul de difuzie aparentă (ADC) nu este 100% specifică pentru leziunile cerebrale ischemice. Deși țesutul ce apare
anormal pe secvențele de difuzie de cele mai multe ori progresează către infarctizare el se poate totuși recupera, ceea ce demonstrează că secvențele de difuzie nu arată numai țesutul afectat definitiv [146, 147]. Țesutul cu o reducere moderată a valorilor coeficientului de difuzie aparentă poate fi lezat iremediabil, astfel încât acest coeficient nu poate diferenția țesutul cerebral mort de cel viabil [148,149].
Alte secvențe IRM (T2, FLAIR, T1) sunt mai puțin sensibile în detectarea precoce a leziunilor cerebrale ischemice.
IRM este în mod deosebit important la pacienții cu AVC acut cu prezentări mai puțin tipice, varietăți de AVC și etiologii rare, sau la pacienții la care suspiciunea unei cauze ce mimează AVC este bănuită, dar nu a putut fi decelată prin efectuarea CT.
Dacă este suspectată disecția arterială, IRM în regiunea gâtului cu secvențe T1 cu supresie pentru grăsime este necesar pentru detectarea hematomului intramural.
IRM cerebral este mai puțin potrivit pentru pacienții agitați și pentru cei care vomită și pot să aspire. Dacă este necesar, îngrijirile de urgență trebuie să fie continuate chiar și în momentele de efectuare a examenului imagistic, mai ales în cazul pacienților cu AVC sever și care devin hipoxici în poziția clinostatică din timpul examinării imagistice [125]. Riscul de aspirație este crescut la cea mai mare parte a pacienților care nu își pot proteja căile respiratorii.
Imagistica de perfuzie prin CT sau IRM și angiografia pot să fie utilizate la anumiți pacienți cu AVC ischemic (de exemplu cu fereastră terapeutică neclară, internare tardivă), fiind utilă în stabilirea indicației de tromboliză, chiar dacă nu există dovezi științifice care să arate dacă anumite modele de perfuzie pot beneficia mai mult sau mai puțin de tromboliză [150-153]. Anumiți pacienți cu ocluzii arteriale intracraniene pot fi candidați pentru tromboliza intraarterială, chiar dacă sunt puține dovezi științifice care să sprijine această strategie terapeutică [154, 155]. Pacienții cu obstrucții combinate ale arterei carotide interne și ale arterei cerebrale medii au șanse mai mici de restabilire a fluxului arterial prin efectuarea trombolizei intravenoase, comparându-i cu pacienții cu obstrucție izolată a ACM [156]. La pacienții
cu
obstrucție
a
trunchiului
arterei
cerebrale
medii,
frecvența
bolii
ocluzive extracraniene severe în teritoriul de distribuție carotidiană este mare [157, 158].
Mismatch-ul dintre volumul de țesut cerebral cu hipoperfuzie critică (ce se poate recupera după reperfuzie) și volumul de țesut infarctizat (care nu se remite chiar după reperfuzie), poate fi detectată cu secvențele IRM de difuzie/perfuzie, având uneori insă validitate moderată [159]; această metodă nu are dovezi de îmbunătățire a răspunsului la tromboliză în primele 9 ore [160].
Există mai multe păreri cu privire la metodele de identificare a leziunilor cerebrale ischemice ireversibile și la a defini afectarea critică a fluxului cerebral [150, 153, 161].
Cuantificarea perfuziei prin examen IRM este una problematică [162], în prezent existând mai multe asocieri între parametrii de perfuzie și rezultatele clinice și radiologice [150].
Scăderea fluxului cerebral la examenul CT cerebral este asociată cu afectarea ulterioară a țesutului cerebral [151, 152], dar valoarea terapeutică a imaginilor CT de perfuzie nu este încă stabilită. Chiar dacă extinderea infarctului cerebral apare într-o proporție mare la pacienții cu mismatch, mai mult de 50 % din pacienții fără mismatch pot să aibă o creștere a zonei de infarct și astfel ar putea beneficia de salvarea țesutului [153, 163].
Mismatch-ul “imagistic/clinic“, adică neconcordanța dintre extensia leziunilor vizibile la secvențele de perfuzie sau CT și extensia lezională așteptată prin prisma severității deficitului neurologic, a dus la rezultate multiple [164, 165]; astfel, nici imaginile de perfuzie prin CT sau IRM nici conceptul de mismatch nu pot fi recomandate pentru deciziile terapeutice de rutină.
Microhemoragiile sunt prezente în secvențele T2* IRM la mai mult de 60 % din pacienții cu AVC hemoragic și sunt asociate cu vârsta înaintată, hipertensiune arterială, diabet zaharat, leucoaraioză, accidente lacunare și angiopatie amiloidă [166]. Incidența hemoragiei intracraniene simptomatice în urma trombolizei la pacienții cu AVC ischemic nu a fost mai mare la cei care aveau microhemoragii cerebrale pe secvențele T2* ale IRM înaintea inițierii tratamentului [167].
Imagistica vasculară trebuie efectuată rapid pentru identificarea pacienților cu stenoze
arteriale
simptomatice
strânse
care
ar
putea
beneficia
de
endarterectomie
sau angioplastie. Imagistica neinvazivă prin ecografie Doppler color a arterelor extracraniene și intracraniene, angiografia CT (CTA) sau angiografia RM cu substanță de contrast (ARM-C) sunt disponibile. Aceste investigații sunt relativ lipsite de riscuri, pe când angiografia intraarterială are un risc de 1-3% de a produce AVC la pacienții cu leziuni carotidiene simptomatice [168, 169]. Angiografia cu substracție digitală (DSA) poate fi necesară în anumite circumstanțe, de exemplu atunci când alte teste au fost neconcludente. Ecografia carotidiană, ARM și CTA vizualizează
stenoza
carotidiană.
Sintezele
articolelor
din
literatură
și
meta-analizele informațiilor individuale ale pacienților au indicat că ARM cu substanță de contrast (ARM-C) este cel mai sensibil și mai specific test imagistic non-invaziv pentru stenoza arterelor carotide, urmat îndeaproape de ecografia Doppler și CTA; ARM fără substanță de contrast fiind cea mai puțin concludentă [170, 171].
Anumite date sugerează că AIT vertebro-bazilar și AVC minor sunt asociate cu un risc înalt de AVC recurent [172]. Diagnosticul prin ecografie a vaselor vertebrale extracraniane este util, dar ecografia intracraniană a sistemului vertebro-bazilar poate da rezultate false datorită specificității scăzute. Puține date sugerează faptul că ARM cu substanță de contrast și CTA oferă
imagini mai bune ale arterelor vertebrale intracraniene și ale arterei bazilare în mod non-invaziv [173].
Spre deosebire de alte teste imagistice, ecografia este rapidă, non-invazivă și poate fi efectuată folosind aparate portabile. De aceea este aplicabilă la pacienții care nu pot coopera pentru ARM sau CTA [158]. Totuși, numai examinările Doppler oferă de obicei informații limitate, sunt dependente de investigator și necesită operatori experimentați, dar permit măsurători repetate la patul bolnavului.
Ecografia Doppler transcraniană (TCD) este utilă în diagnosticul anomaliilor arterelor cerebrale mari de la baza creierului. Totuși între 7 și 20% din pacienții cu AVC acut, mai ales cei în vârstă și cei din anumite grupuri etnice nu au o fereastră acustică adecvată [174, 175]. Această problemă poate fi redusă considerabil prin folosirea agenților ecografici de contrast, care permit, de asemenea, și studii de perfuzie în faza acută [176-178] dar și monitorizarea continuă a răspunsurilor hemodinamice cerebrale [179].
Combinarea tehnicilor imagistice cerebrale și ARM dă rezultate excelente similare cu DSA [180]. Reactivitatea cerebrală și autoreglarea cerebrală sunt afectate la pacienții cu boală ocluzivă arterială extracerebrală (mai ales stenoza și ocluzia carotidiană) și cu perfuzie colaterală deficitară, acești pacienți având astfel un risc crescut de AVC recurent [181, 182]. TCD este singura tehnică ce detectează embolii circulanți intracranieni [183], foarte frecvenți la pacienții cu boală a arterelor mari. La pacienții cu stenoză carotidiană simptomatică sunt un predictor independent puternic al AVC recurent precoce și AIT [184], și au fost folosiți ca marker surogat de evaluare a medicamentelor antiagregante [185]. Examinarea TCD cu microbule poate fi folosită pentru identificarea șuntului dreapta-stânga, frecvent întâlnit la pacienții cu foramen ovale patent (FOP) [186].
Imagistica cerebrală în cazul pacienților cu AIT, AVC minor și AVC cu remisiune spontană
Pacienții care se prezintă cu AIT au risc ridicat de AVC recurent precoce (până la 10% în primele 48 de ore) [187]. De aceea ei necesită diagnosticul clinic urgent pentru a trata afecțiunile generale asociate, pentru modificarea factorilor de risc activi și pentru identificarea cauzelor specifice tratabile, în special stenoza arterială și alte surse de embolie. Imagistica vasculară este o prioritate la acești pacienți cu AIT sau AVC minor, mai mult decât la cei cu AVC major la care chirurgia nu va fi benefică pe termen scurt. Tratamentul de prevenție imediat va reduce riscul de AVC, dizabilitate și deces[86, 188]. Sisteme simple de scoruri clinice pot fi folosite pentru identificarea pacienților cu risc înalt [187]. Pacienții cu AVC minor și recuperare clinică spontană rapidă au, de asemenea, risc înalt de AVC recurent [58].
Pacienți cu patologii cerebrale foarte variate se pot prezenta cu deficite neurologice tranzitorii nediferențiabile de AIT. CT detectează cu încredere unele dintre aceste patologii (de exemplu hemoragia intracerebrală, hematomul subdural, tumorile) [130], dar altele (precum scleroza multiplă, encefalita, leziunile cerebrale hipoxice etc.) sunt mai bine identificate prin IRM; altele (precum perturbările metabolice acute) nu sunt deloc vizibile. Hemoragia intracraniană este o cauză rară de AIT.
Între 20-50% dintre pacienții cu AIT-uri pot avea leziuni ischemice acute pe DWI [145, 189, 190]. Acești pacienți au risc crescut de recurență precoce a AVC [190]. Totuși, în prezent nu există dovezi că DWI anticipează mai bine riscul de AVC decât scorurile clinice de risc [191]. Riscul de AVC recurent este, de asemenea, crescut la pacienții cu AIT și cu un infarct vizibil pe CT [192].
Capacitatea DWI de a identifica leziuni ischemice de dimensiuni foarte mici poate fi deosebit de utilă în cazul pacienților care se prezintă tardiv la medic sau la pacienții cu AVC minor la care diagnosticul clinic poate fi dificil [131]. IRM cu secvențe T2* este singura metodă de încredere pentru identificarea hemoragiilor după faza acută, atunci când sângele nu mai este vizibil pe CT [144].
Alte teste diagnostice :
Recomandări :
În cazul pacienților cu AVC acut și AIT se recomandă evaluare clinică rapidă, inclusiv parametrii fiziologici și analizele sanguine de rutină
(Clasa I, Nivel A) .
Se recomandă o serie de analize de laborator pentru toți pacienții cu AVC și AIT (Tabelul 3, Tabelul 5).
Se recomandă ca pentru toți pacienții cu AVC acut și AIT să se efectueze o ECG cu 12 derivații. În plus înregistrarea continuă ECG se recomandă pentru pacienții cu AVC ischemic și AIT
(Clasa I, Nivel A) .
Se recomandă ca pentru pacienții cu AVC și AIT consultați după depășirea fazei acute să se efectueze monitorizare ECG Holter pentru 24 de ore atunci
când se suspectează aritmii și nu se descoperă alte cauze de AVC
(Clasa I, Nivel A) .
Ecocardiografia se recomandă la pacienți selecționați
(Clasa III, Nivel B) .
Evaluarea cardiacă:
Anomalile cardiace și ECG sunt frecvente la pacienții cu AVC acut [193]. Mai ales prelungirea intervalului QTc, subdenivelarea ST și inversarea undei T sunt prevalente la pacienții cu AVC schemic acut, în special în cazul afectării cortexului insular [194, 195]. De aceea la toți pacienții cu AVC acut și AIT trebuie să se efectueze o ECG cu 12 derivații.
Monitorizarea
cardiacă
trebuie
să
fie
efectuată
de
rutină
după
un
eveniment cerebrovascular acut pentru a detecta aritmii cardiace grave. Este neclar dacă înregistrarea continuă ECG la patul bolnavului este echivalentă cu monitorizarea Holter pentru detectarea fibrilației atriale (FA) la pacienții cu AVC acut. Monitorizarea Holter este superioară ECG de rutină pentru detectarea FA la pacienții la care se suspectează AVC tromboembolic și care sunt în ritm sinusal [196]; totuși, ECG seriate cu 12 derivații ar putea fi suficiente pentru detectarea FA nou instalate într-o unitate de urgențe neurovasculare [197]. O sinteză sistematică recentă a demonstrat ca FA nou instalată a fost detectată prin monitorizare Holter ECG la 4,6% din pacienții cu AVC ischemic sau AIT recente, indiferent de aspectul ECG de bază și de examinarea clinică [198]. Durata extinsă a monitorizării, înregistrarea de lungă durată și monitorizarea Holter doar a pacienților cu AVC non-lacunar poate îmbunătăți ratele de detecție [199].
Ecocardiografia poate detecta multe cauze potențiale de AVC [200], dar există controverse cu privire la indicația și la tipul de ecografie pentru pacienții cu AVC și AIT. S-a susținut că ecografia trans-esofagiană (ETE) este superioară ecografiei trans-toracice (ETT) pentru detectarea potențialelor surse cardiace de embolie [201], indiferent de vârstă [202].
Ecografia este îndeosebi recomandată la pacienții cu:
dovezi de boală cardiacă la anamneză, la examinarea clinică sau pe ECG;
suspiciune de sursă cardiacă de embolie (de exemplu infarcte în teritorii cerebrale multiple sau în teritorii arteriale sistemice);
suspiciune de boală aortică;
suspiciune de embolie paradoxală;
atunci când nu se poate identifica o altă cauză de AVC.
ETT este suficientă pentru identificarea trombilor murali mai ales situați la nivelul apexului ventriculului stâng; această tehnică are >90% sensibilitate și specificitate pentru trombii ventriculari după infarctul miocardic [203]. ETE este superioară pentru evaluarea arcului aortic, atriului stâng și septului interatrial [200]. Permite, de asemenea, stratificarea riscului de evenimente tromboembolice ulterioare la pacienții cu FA [204].
Rolul CT și IRM cardiace în detectarea surselor de embolie la pacienții cu AVC nu a fost evaluat sistematic.
Analize de laborator:
Analizele de laborator care sunt necesare la internarea în urgență sunt înscrise în Tabelul
3. Testele ulterioare depind de tipul de AVC și de etiologia suspectată (Tabelul 5).
PREVENȚIA PRIMARĂ
Scopul prevenției primare este de a reduce riscul de AVC la persoanele
asimptomatice. Riscul relativ (RR), riscul absolut (RA), raportul cotelor (odds ratio – OR), numărul necesar a fi tratat (NNT) pentru a evita un eveniment vascular major pe an și numărul necesar a fi tratat pentru a cauza o complicație majoră pe an (numbers needed to harm – NNH) pentru fiecare intervenție se regăsesc in tabelele 6-8.
Managementul factorilor de risc vascular Recomandări:
Tensiunea arterială ar trebui verificată regulat. Se recomandă ca hipertensiunea arterială să fie tratată prin modificarea stilului de viață și terapie medicamentoasă individualizată
(Clasa I, Nivel A)
având ca țintă niveluri de 120/80 mm Hg
(Clasa IV, GCP) . Pentru pacienții prehipertensivi (120-139/80-90 mm Hg), cu insuficiență cardiacă congestivă, infarct miocardic, diabet sau insuficiență renală cronică este indicată medicația antihipertensivă
(Clasa I, Nivel A)
Glicemia trebuie verificată cu regularitate. Se recomandă ca diabetul să fie tratat prin modificarea stilului de viață și terapie medicamentoasă individualizată
(Clasa IV, Nivel C) . La pacienții diabetici, tensiunea arterială ridicată trebuie intensiv tratată
(Clasa I, Nivel A)
având ca țintă niveluri sub 130/80 mm Hg
(Clasa IV, Nivel C) . Atunci când este posibil tratamentul ar trebui să includă un inhibitor de enzimă de conversie a angiotensinei sau un antagonist de receptori ai angiotensinei
(Clasa I, Nivel A) .
Colesterolul sanguin trebuie verificat cu regularitate. Se recomandă tratarea hipercolesterolemiei (LDL>150 mg/dl [3,9 mmol/l]) prin modificarea stilului de viață
(Clasa IV, Nivel C)
și o statină
(Clasa I, Nivel A) .
Se recomandă descurajarea fumatului
(Clasa III, Nivel B) .
Se recomandă descurajarea consumului cronic de alcool în cantități mari
(Clasa III, Nivel B) .
Se recomandă activitatea fizică regulată
(Clasa III, Nivel B) .
Se recomandă o dietă cu conținut scăzut de sare și grăsimi saturate și bogată în fructe, legume și fibre
(Clasa III, Nivel B) .
Se recomandă scăderea ponderală pentru persoanele cu index de masă corporală ridicat
(Clasa III, Nivel B) .
Nu se recomandă suplimentele vitaminice antioxidante
(Clasa I, Nivel A) .
Terapia de substituție hormonală nu se recomandă pentru prevenția primară a accidentului vascular cerebral
(Clasa I, Nivel A) .
Un stil de viață sănătos, constând din: abstinența de la fumat, index de masă corporală la limita de jos a valorilor normale, consum moderat de alcool, activitate fizică regulată și
alimentație sănătoasă se asociază cu o reducere a accidentelor vasculare cerebrale ischemice (RR 0,29; 95% CI 0,14-0,63) [205].
Hipertensiunea arterială
O tensiune arterială (TA) ridicată (>120/80 mm Hg) este un important factor de risc pentru mortalitatea vasculară și generală fără dovada vreunei valori-prag [206]. Scăderea TA reduce substanțial riscurile de accident vascular și coronar, în funcție de magnitudinea scăderii [207-209]. TA ar trebui scăzută la 140/85 mm Hg sau sub aceste valori [210]; tratamentul antihipertensiv trebuie să fie mai agresiv la pacienții diabetici (vezi mai jos) [211]. Frecvent este necesară o combinație de două sau mai multe medicamente antihipertensive pentru a atinge această țintă.
Majoritatea studiilor care compară medicamente diferite nu sugerează că o anumită clasă ar fi superioară [207, 208, 212]. Totuși, studiul LIFE (Losartan Intervention for Endpoint reduction in hypertension) a arătat că losartanul a fost superior atenololului la pacienții hipertensivi cu hipertrofie ventriculară stângă (NNT pentru a preveni AVC = 270) [213, 214]. Similar, studiul ALLHAT (Antihypertensive and Lipid –Lowering treatment to prevent Heart Attack) a arătat că clortalidona a fost mai eficientă decât amlodipina și lisinoprilul [215].
Beta-blocantele pot fi în continuare considerate o opțiune pentru tratamentul inițial și ulterior al hipertensiunii arteriale [210]. La persoanele vârstnice, controlul hipetensiunii sistolice izolate (tensiune arterială sistolică > 140 mm Hg și tensiune arterială diastolică < 90 mm Hg) este benefic [208, 216].
Diabetul zaharat
Nu există dovezi că îmbunătățirea controlului glicemic scade numărul accidentelor vasculare cerebrale [217]. La pacienții diabetici tensiunea arterială trebuie scăzută sub 130/80 mm Hg [211]. Tratamentul cu statine reduce riscul de evenimente majore cardiovasculare, inclusiv AVC [218-220].
Hiperlipidemia
Într-o sinteză a 26 de studii cu statine (95.000 de pacienți), incidența AVC a fost redusă de la 3,4% la 2,7% [221]. Aceasta s-a datorat în principal unei reduceri a AVC non-fatal, de la 2,7% la 2,1%. Trecerea în revistă a inclus studiul Heart Protection Study care a fost parțial un studiu de prevenție secundară [222]; acest studiu a demonstrat un risc suplimentar de miopatie de 1 la 10.000 de pacienți tratați pe an [222]. Nu există date care să sugereze că statinele previn AVC la pacienții cu LDL-colesterol sub 150 mg/dl (3,9 mmol/l).
Fumatul
Studiile observaționale au arătat că fumatul de țigarete este un factor indepenedent de risc pentru accidentul vascular cerebral ischemic [223] atât la femei cât și la bărbați [224-228].
Dacă unul dintre soți fumează, aceasta se poate asocia cu un risc crescut de AVC pentru partener [229]. O meta-analiză a 22 de studii arată că fumatul dublează riscul de AVC ischemic [230]. Persoanele care opresc fumatul își scad riscul cu 50% [225]. Transformarea locurilor de muncă în spații în care nu se fumează ar aduce beneficii considerabile din punct de vedere economic și al sănătății [231].
Consumul de alcool
Consumul masiv de alcool (>60g/zi) crește riscul de AVC ischemic (RR 1,69; 95% CI 1,34-2,15) și AVC hemoragic (RR 2,18; 95% CI 1,48-3,2). Din contră, consumul ușor (<12 g/zi) este asociat cu o reducere a tuturor AVC-urilor (RR 0,83; 95% CI 0,75-0,91) și AVC ischemic (RR 0,80; 95% CI 0,67-0,96) și consumul moderat (12-24 g/zi) cu o reducere a AVC ischemic (RR 0,72; 95% CI 0,57-0,91) [232]. Consumul de vin roșu este asociat cu riscul cel mai scăzut comparativ cu alte băuturi [233]. Creșterea tensiunii arteriale pare a fi un intermediar important în relația dintre consumul de alcool și accidentul vascular cerebral [234].
Activitatea fizică
Într-o meta-analiză a studiilor de cohortă și caz-control, persoanele cu activitate fizică susținută au avut un risc mai scăzut de deces sau AVC comparativ cu cei cu activitate scăzută (RR 0,73; 95% CI 0,67-0,79). Similar, persoanele cu activitate fizică moderată au risc mai scăzut de accident vascular cerebral față de cele sedentare (RR 0,80; 95% CI 0,74-0,86) [235]. Această asociere este parțial explicată de efectele benefice asupra greutății corporale, tensiunii arteriale, colesterolului seric și toleranței la glucoză. Activitatea fizică recreativă (2-5 ore pe săptămână) a fost independent asociată cu o severitate redusă a AVC ischemic la internare și prognostic mai bun pe termen scurt [236].
Dieta
Aportul de fructe, legume și pește
În studiile observaționale aportul ridicat de fructe și legume a fost asociat cu un risc scăzut de accident vascular cerebral, comparativ cu aportul scăzut (RR 0,96 pentru fiecare creștere de 2 porții/zi; 95% CI 0,93-1,00) [237]. Riscul de accident vascular cerebral ischemic a fost mai scăzut la persoanele care consumau pește cel puțin o dată pe lună (RR 0, 69; 95% CI 0,48-0,99) [238]. Aportul de cereale integrale a fost asociat cu o reducere a bolilor cardiovasculare (OR 0,79; 95% CI 0,73-0,85), dar nu și a AVC [239]. Aportul alimentar de calciu din produse lactate a fost asociat cu mortalitate mai scăzută prin AVC la populațiea japoneză [240]. Totuși într-un studiu ulterior nu a fost nici o asociere între aportul total de grăsimi sau colesterol și riscul de AVC la bărbați [241].
Într-un studiu controlat randomizat la femei intervențiile la nivelul dietei nu au redus incidența evenimentelor coronare și a AVC în ciuda scăderii cu 8,2% a aportului de grăsimi și a unui consum crescut de legume, fructe, și cereale [242].
Masa corporală:
Un indice de masă corporală crescut (BMI2'25) este asociat cu un risc crescut de AVC la bărbați [243] și femei [244], în principal mediat de hipertensiunea arterială concomitentă și diabet. Grăsimea abdominală este un factor de risc pentru AVC la bărbați dar nu și la femei [245]. Deși scăderea ponderală reduce tensiunea arterială [246], nu scade riscul de AVC [247].
Vitaminele
Un aport scăzut de vitamina D se asociază cu un risc crescut de AVC [248], dar suplimentele de calciu cu vitamina D nu reduc riscul de AVC [249]. Suplimentele de tocoferol și beta-caroten nu reduc AVC [250]. O meta-analiză a
studiilor cu suplimentare de vitamina E a relevat că aceasta poate crește mortalitatea atunci când este folosită în doze mari (2'400 UI/zi) [251].
Nivelurile ridicate de homocisteină sunt asociate cu un risc crescut de AVC (OR 1,19; 95% CI 1,05-1,31) [252]. De când US Food and Drug Administration a cerut îmbogățirea cu acid folic a produselor cerealiere îmbogățite a apărut o scădere a mortalității prin AVC față de țările în care nu se practică această îmbogățire [253]. O meta-analiză a conchis că suplimentarea cu acid folic poate reduce riscul de AVC (RR 0,82; 95% CI 0,68-1,00) [254]; beneficiul a fost cel mai mare în studiile cu durată mare a tratamentului sau efecte mai mari de scădere a homocisteinei și în țările în care cerealele nu erau îmbogățite.
Terapia de substituție hormonală post-menopauză
Ratele AVC cresc rapid la femei după menopuză. Totuși într-o analiză bazată pe urmărirea timp de 16 ani a 59.337 de femei post-menopauză participând în studiul Nurses’ Health Study, a apărut doar o asociere slabă între AVC și substituția estrogenică [255]. După studiul HERS II, substituția hormonală la femeile sănătoase este asociată cu un risc crescut de AVC ischemic [256]. O recenzie Cochrane [257] a evidențiat că terapia de substituție hormonală este asociată cu un risc crescut de AVC (RR 1,44; 95% CI 1,10-1,89). O analiză secundară a studiului controlat randomizat Women’s Health Initiative sugerează că riscul de AVC este crescut de terapia de substituție hormonală doar la femeile cu terapie de lungă durată (>5 ani; RR 1,32; 95% CI 1,12-1,56) [258, 259].
Terapia antitrombotică: Recomandări:
o
Aspirina în doză mică se recomandă la femeile peste 45 de ani care nu au risc crescut de hemoragie intracerebrală și care au toleranță gastrointestinală bună; totuși efectul este foarte mic
(Clasa I, Nivel A) .
o
Se recomandă să se ia în considerare aspirina în doză mică la bărbați pentru prevenția primară a infarctului miocardic; totuși nu reduce riscul de AVC ischemic
(Clasa I, Nivel A) .
o
Agenții antiplachetari alții decât aspirina nu se recomandă în prevenția primară a AVC
(Clasa IV, GCP) .
o
Aspirina poate fi recomandată pentru pacienții cu fibrilație atrială nonvalvulară care sunt mai tineri de 65 de ani și fără factori de risc vascular
(Clasa I, Nivel A) .
o
Dacă nu există contraindicație se recomandă fie aspirina fie un anticoagulant oral (raport internațional normalizat [INR] 2,0-3,0) pentru pacienții cu fibrilație atrială non-valvulară în vârstă de 65-75 de ani și fără factori de risc vascular
(Clasa I, Nivel A) .
o
Dacă nu există contraindicație se recomandă un anticoagulant oral (INR 2,0- 3,0) pentru pacienții cu fibrilație atrială non-valvulară în vârstă de >75 de ani sau mai tineri și cu factori de risc ca hipertensiunea arterială, disfuncție ventriculară stângă sau diabet zaharat
(Clasa I, Nivel A)
o
.Se recomandă aspirina pentru pacienții cu fibrilație atrială la care nu se pot administra anticoagulante orale
(Clasa I, Nivel A)
o
.Se recomandă ca pacienții cu fibrilație atrială care au proteze valvulare cardiace mecanice să primească terapie anticoagulantă pe termen lung cu un INR țintă bazat pe tipul de proteză, dar nu mai mic de 2-3
(Clasa II, Nivel B) .
o
Aspirina în doză mică se recomandă pentru pacienții cu stenoză asimptomatică de arteră carotidă internă (ACI) >50% pentru reducerea riscului de evenimente vasculare
(Clasa II, Nivel B) .
Persoanele cu risc scăzut
Șase studii mari randomizate au evaluat beneficiile aspirinei în prevenția primară a evenimentelor cardiovasculare (CV) la bărbați și femei (47.293 în grupul de tratament cu aspirină, 45.580 în grupul de control) cu o vârstă medie de 64,4 ani [260-265]. Aspirina a redus evenimentele coronariene și cardiovasculare, dar nu AVC, mortalitatea cardiovasculară sau mortalitatea de toate cauzele [266]. La femei aspirina a redus AVC (OR 0,83; 95% CI 0,7-0,97) și AVC ischemic (OR 0,76; 95% CI 0,63-0,93) [267]. Într-un studiu separat la 39.876 de femei sănătoase în vârstă de 45 de ani și peste, aspirina a redus AVC (RR 0,83; 95% CI 0,69-0,99) și AVC ischemic (RR 0,76; 95% CI 0,63-0,93) și a dus la o creștere nesemnificativă a AVC hemoragic pe o perioadă de 10 ani; nu a redus riscul de infarct miocardic fatal și nonfatal sau
deces de cauză cardiovasculară [268]. Nu există date disponibile la ora actuală despre folosirea altor agenți antiplachetari în prevenția primară la subiecții cu risc scăzut.
Persoanele cu factori de risc vascular
O sinteză a studiilor clinice randomizate comparând agenții antitrombotici cu placebo la pacienți cu hipertensiune arterială și fără antcedente cardiovasculare a arătat că aspirina nu a redus riscul de AVC sau riscul total de evenimente cardiovasculare [267]. În studiul CHARISMA
(Clopidogrel
for
High
Atherothrombotic
Risk
and
Ischemic
Stabilization, Management, and Avoidance) combinația de aspirină și clopidogrel a fost mai puțin eficientă decât aspirina singură la subgrupul de pacienți cu multipli factori de risc vascular dar fără evenimente ischemice [269].
Ateroscleroza arterelor mari
Pacienții cu boală arterială aterosclerotică au un risc crescut de infarct miocardic, AVC și deces de cauză cardiovasculară. Aspirina reduce riscul de infarct miocardic la pacienții cu boală carotidiană asimptomatică [270] și reduce riscul de AVC după chirurgia carotidiană [271].
Fibrilația atrială
FA este un puternic factor de risc independent pentru AVC. O meta-analiză a studiilor randomizate cu cel puțin 3 luni de urmărire a arătat că agenții antiagreganți plachetari au redus AVC (RR 0,78; 95% CI 0,65-0,94) la pacienții cu FA nonvalvulară [272]. Warfarina (INR țintă 2,0-3,0) este mai eficientă decât aspirina în reducerea AVC (RR 0,36; 95% CI 0,26-0,51) [272]. Deoarece riscul de AVC la persoanele cu FA variază considerabil, trebuie folosită stratificarea riscului pentru a determina dacă pacienții trebuie să primească anticoagulante orale, aspirină sau nimic [14]. Anticoagularea orală este mai eficientă la pacienții cu FA care au unul sau mai mulți factori de risc vascular, cum ar fi antecedente de embolie sistemică, vârsta peste 75 de ani, hipertensiune arterială sau disfuncția ventriculului stâng [14].
În meta-analiza descrisă mai sus, creșterea absolută a riscului de hemoragie extracraniană majoră a fost mai mică decât reducerea absolută a riscului de AVC [272]. Studiile WASPO (Warfarin vs. Aspirin for AVC Prevention in Octogenarians) [273] și BAFTA (Birmingham Atrial Fibrillation Treatment of the Aged) [274] au arătat că warfarina este sigură și eficientă la persoanele în vârstă. Studiul ACTIVE W (Atrial fibrillation Clopidogrel Trial with Irbesartan for prevention of Vascular Events) a arătat că aspirina în combinație cu clopidogrel a fost mai puțin eficientă decât warfarina și a avut o rată similară de hemoragii [275].
Pacienților cu proteze valvulare cardiace, cu sau fără fibrilație atrială, trebuie să li se administreze terapie anticoagulantă pe termen lung cu un INR țintă în funcție de tipul de proteză (valve bioprostetice: INR 2,0-3,0; valve mecanice: INR 3,0-4,0) [276].
Chirurgia carotidiană și angioplastia
Recomandări:
o
Chirurgia carotidiană nu se recomandă pentru persoanele asimptomatice cu stenoză carotidiană semnificativă (NASCET 60-99%), cu excepția celor cu risc mare de AVC
(Clasa I, Nivel C) .
o
Angioplastia carotidiană, cu sau fără stent, nu se recomandă pentru pacienții cu stenoză carotidiană asimptomatică
(Clasa IV, GCP) .
o
Se recomandă ca pacienților să li se administreze aspirină înainte și după chirurgie
(Clasa I, Nivel A) .
Studiile de chirurgie carotidiană pentru stenoza carotidiană asimptomatică au conchis că, deși chirurgia reduce incidența AVC ipsilateral (RR 0,47-0,54) și a tuturor AVC, beneficiul absolut este mic (aproximativ 1% pe an) [277-279], pe când rata de AVC sau deces perioperator este 3%. Tratamentul medical este cea mai potrivită opțiune pentru majoritatea persoanelor asimptomatice; numai centrele cu o rată a complicațiilor perioperatorii de 3% sau mai puțin ar trebui să își pună problema chirurgiei. Pacienții cu un risc înalt de AVC (bărbați cu stenoză mai mare de 80% și o speranță de viață de peste 5 ani) pot avea un oarecare beneficiu după chirurgie în centre adecvate [277, 279]. Toate stenozele sunt clasificate după metoda NASCET (stenoza distală) [280].
Endarterectomia carotidiană (EAC) este eficientă la pacienții mai tineri și posibil și la cei mai în vârstă, dar nu pare a fi benefică pentru femei [277]. Pacienții cu ocluzie de arteră carotidă internă contralaterală arterei carotide operate nu au beneficiu al EAC [281, 282]. Riscul de AVC ipsilateral crește cu gradul stenozei [281, 283]; EAC pare să fie eficientă indiferent de gradul stenozei ipsilaterale între 60-99% [277]. EAC nu este benefică pentru pacienții asimptomatici care au o speranță de viață de sub 5 ani. Aspirina nu trebuie oprită la pacienții care sunt tratați prin chirugie carotidiană [284]. Pacienții trebuie să fie urmăriți postoperator de medicul care i-a trimis serviciului de chirurgie vasculară. Nu există date din studii clinice randomizate cu privire la beneficiile și riscurile angioplastiei carotidiene, față de EAC, la pacienții asimptomatici [285].
PREVENȚIA SECUNDARĂ
Managementul optim al factorilor de risc vascular Recomandări:
o
Se recomandă ca tensiunea arterială să fie verificată cu regularitate. Scăderea tensiunii arteriale se recomandă după faza acută, inclusiv la pacienții cu tensiune arterială normală
(Clasa I, Nivel A) .
o
Se recomandă ca glicemia să fie verificată cu regularitate. Se recomandă ca diabetul să fie controlat prin modificarea stilului de viață și terapie farmacologică individualizată
(Clasa IV, GCP) .
o
După AVC la pacienții cu diabet de tip II care nu necesită insulină se recomandă tratamentul cu pioglitazonă
(Clasa III, Nivel B) .
o
La persoanele cu AVC non-cardioembolic se recomandă terapia cu statine
(Clasa I, Nivel A)
o
Se recomandă descurajarea fumatului
(Clasa III, Nivel C)
o
Se recomandă descurajarea consumului masiv de alcool
(Clasa IV, GCP) .
o
Se recomandă activitatea fizică regulată
(Clasa IV, GCP) .
o
Se recomandă dieta săracă în sare și grăsimi saturate și bogată în fructe și legume și fibre
(Clasa IV, GCP) .
o
Se recomandă scăderea ponderală pentru persoanele cu un index de masă corporală ridicat
(Clasa IV, Nivel C) .
o
Nu se recomandă suplimentele vitaminice antioxidante
(Clasa I, Nivel A) .
o
Terapia de substituție hormonală nu se recomandă pentru prevenția secundară a AVC
(Clasa I, Nivel A) .
o
Se recomandă tratarea tulburărilor respiratorii ale somnului cum a fi apneea obstructivă de somn prin respirație cu presiune pozitivă continuă (CPAP)
(Clasa III, Nivel GCP)
o
Se recomandă ca închiderea endovasculară a FOP să fie luată în considerare la pacienții cu AVC criptogenic și FOP cu risc înalt
(Clasa IV, GCP) .
Hipertensiunea arterială
O meta-analiză a șapte studii clinice controlate randomizate a arătat că medicamentele antihipertensive au scăzut recurența AVC după AVC sau AIT (RR 0,76; 95% CI 0,63-0,92) [286]. Această analiză a inclus studiile PATS (indapamidă, un diuretic), HOPE (ramipril) și PROGRESS (perindopril cu sau fără indapamidă) [287-290]. Reducerea riscului de AVC apare indiferent de tensiunea arterială și de tipul de AVC [290]. Deci TA trebuie redusă și monitorizată pe termen nelimitat după AVC sau AIT.
Nivelul țintă absolut al reducerii TA nu este bine stabilit și trebuie individualizat, dar beneficiul a fost asociat cu o reducere medie a TA de aproximativ 10/5 mm Hg și nivelurile normale TA au fost definite ca <120/80 mm Hg [291]. Totuși, tensiunea arterială nu trebuie scăzută intensiv la pacienții cu suspiciune de AVC hemodinamic sau la cei cu stenoză carotidiană bilaterală. Antagonistul de receptori ai angiotensinei eprosartan poate fi mai eficient decât blocantul de canale de calciu nitrendipină [292].
Diabetul zaharat
Studiul prospectiv dublu-orb PROactive a randomizat 5238 de pacienți cu diabet de tip II și istoric de boală macrovasculară în grupul de tratament cu pioglitazonă sau placebo. La pacienții cu AVC în antecedente (n=486 în grupul cu pioglitazonă, n=498 în grupul placebo), a fost o tendință către beneficiu cu pioglitazonă în ceea ce privește riscul combinat de deces și evenimente vasculare majore (HR 0,78; 95% CI 0,60-1,02; P=0,067). Într-o analiză secundară, pioglitazona a redus AVC fatal și non-fatal (HR 0,53; 95% CI 0,34-0,85; P=0,0085) și decesul de cauză cardiovasculară, infarctul miocardic non-fatal sau AVC non-fatal (HR 0,72; 95% CI 0,52-1,00; P=0,0467) [293].
Hiperlipidemia
În studiul SPARCL (Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels) terapia cu statine respectiv atorvastatină a redus recurența AVC (HR 0,84; 95% CI 0,71-0,99) [294], în timp ce în studiul Heart Protection Study simvastatina a redus evenimentele vasculare la pacienții cu antecedente de AVC și a redus AVC la pacienții cu alte boli vasculare (RR 0,76) [222]. Nici unul dintre studii nu a analizat eficiența în funcție de subtipul de AVC și SPARCL nu a inclus pacienții cu AVC presupus cardioembolic [222, 294]. Riscul de AVC hemoragic a fost ușor crescut în ambele studii [222, 294]. Reducerea absolută a riscului atinsă cu terapia cu statine este scăzută (NNT 112-143 pe un an). Oprirea tratamentului cu statine în faza acută a AVC poate fi asociată cu un risc crescut de deces sau dependență [295].
Fumatul
Nu există date specifice în prevenția secundară. Vezi prevenția primară.
Dieta
Supraponderalitatea
Nu există date specifice pentru prevenția secundară. Vezi prevenția primară. Scăderea ponderală poate fi benefică după AVC întrucât scade tensiunea arterială [246].
Vitaminele
Beta-carotenul a crescut riscul de deces cardio-vascular într-o meta-analiză a studiilor de prevenție primară și secundară (RR 1,10; 95% CI 1,03-1,17) [296]. Suplimentarea cu vitamină E nu previne evenimentele cardiovasculare [297]. Suplimentele antioxidante liposolubile pot crește mortalitatea [298]. Vitaminele care scad homocisteina (folat, B12, B6) nu par a reduce recurența AVC și pot crește evenimentele vasculare [299-302], dar sunt în curs studii suplimentare [303].
Tulburările respiratorii în timpul somnului
Tulburările respiratorii în timpul somnului reprezintă atât un factor de risc cât și o consecință a AVC și se asociază cu prognostic mai prost pe termen lung și mortalitate crescută a AVC pe termen lung [304]. Peste 50% din pacienții cu AVC au tulburări respiratorii în timpul
somnului, majoritatea sub forma apneei obstructive de somn (AOS). Aceasta se poate ameliora spontan după un AVC, dar poate necesita tratament. Presiunea respiratorie pozitivă continuă este tratamentul de elecție pentru AOS. Oxigenul și alte forme de ventilație pot fi utile în alte forme (de exemplu centrale) de tulburări respiratorii ale somnului.
Foramen ovale patent
Prezentările de cazuri și studiile caz-control au indicat o asociere între prezența FOP și AVC criptogenic atât la pacienții tineri cât și la cei în vârstă [305, 306]. Două studii populaționale au dat indicații similare, dar nu au confirmat o asociere semnificativă [307, 308]. La pacienții numai cu FOP riscul total de recurență este scăzut. Totuși, dacă FOP se asociază cu un anevrism de sept interatrial, o valvă Eustache, o rețea Chiari sau la pacienții care au suferit mai mult de un AVC, riscul de recurență poate fi substanțial [309]. Închiderea endovasculară a FOP cu sau fără anevrism septal este fezabilă la acești pacienți [310] și poate scădea riscul de AVC recurent comparativ cu tratamentul medical [311]; totuși, studiile randomizate controlate încă lipsesc.
Terapia de substituție estrogenică post-menopauză
Terapia de substituție hormonală nu protejează împotriva evenimentelor vasculare și poate crește severitatea AVC [312].
Terapia antitrombotică Recomandări:
o
Se recomandă ca pacienții să primească terapie antitrombotică ( Clasa I, Nivel A) .
o
Se recomandă ca pacienții care nu necesită anticoagulare să primească terapie antiplachetară
(Clasa I, Nivel A) . Acolo unde este posibil trebuie administrate combinația aspirină - dipiridamol sau clopidogrel singur. Alternativ pot fi folosite aspirina singură sau triflusal singur
(Clasa I, Nivel A) .
o
Combinația aspirină - clopidogrel nu se recomandă la pacienții cu AVC ischemic recent, cu excepția pacienților cu indicații specifice (de exemplu angină instabilă sau infarct miocardic non-Q sau stentare recentă); tratamentul trebuie administrat până la 9 luni după eveniment
(Clasa I, Nivel A) .
o
Se recomandă ca pacienții care au un AVC sub tratament antiplachetar să fie reevaluați pentru patofiziologie și factori de risc
(Clasa IV, GCP) .
o
Anticoagularea orală (INR=2,0-3,0) se recomandă după AVC ischemic asociat cu fibrilația atrială
(Clasa I, Nivel A) . Anticoagularea orală nu se recomandă la pacienții care asociază comorbidități ca de exemplu căderi, complianță scăzută, epilepsie necontrolată sau hemoragie gastrointestinlă
(Clasa III, Nivel C) . Vârsta înaintată nu reprezintă per se o contraindicație pentru anticoagularea orală
(Clasa I, Nivel A)
o
.Se recomandă ca pacienții cu AVC cardioemblic nelegat de FA să primească terapie anticoagulantă (INR 2,0-3,0) dacă riscul de recurență este ridicat
(Clasa III, Nivel C)
o
.Se recomandă ca anticoagularea să nu fie folosită după AVC ischemic noncardioembolic, cu excepția anumitor situații specifice ca de exemplu ateroame aortice, anevrisme fusiforme de arteră bazilară, disecție de arteră cervicală sau PFO în prezența trombozei venoase profunde (TVP) dovedite sau anevrismului de sept atrial
(Clasa IV, GCP) .
o
Dacă anticoagularea orală este contraindicată se recomandă administrarea combinației aspirina în doză mică - dipiridamol
(Clasa IV, GCP) .
Terapia antiplachetară
Terapia antiplachetară reduce evenimenele vasculare inclusiv infarctul miocardic non- fatal, AVC non-fatal și decesul de cauză vasculară la pacienții cu antecedente de AVC sau AIT (RR 0,78; 95% CI 0,76-0,80) [313].
Aspirina
Aspirina reduce recurențele indiferent de doză (50-1300 mg/zi) [314-317], deși dozele mari (>150 mg/zi) cresc efectele secundare. La pacienții cu ateroscleroză intracraniană simptomatică, aspirina este la fel de eficientă ca anticoagularea orală și are mai puține complicații [318].
Clopidogrel
Clopidogrel este puțin mai eficient decât aspirina în prevenirea evenimentelor vasculare (RR 0,91; 95% CI 0,84-0,97) [319]. Poate fi mai eficient la pacienții cu risc ridicat (de exemplu cei cu antecedente de AVC, boală arterială periferică, boală coronariană simptomatică sau diabet) [269].
Dipiridamol
Dipiridamolul reduce recurența AVC cu eficiență similară cu aspirina [320].
Triflusal
Triflusal reduce recurența AVC cu eficiență similară cu aspirina, dar cu mai puține efecte secundare [321].
Dipiridamol plus aspirină
Combinația de aspirină (38-300 mg/zi) și dipiridamol (200 mg retard de două ori pe zi) reduce riscul de deces din cauză vasculară, AVC sau IM față de aspirina singură (RR 0,82; 95% CI 0,74-0,91) [320, 322]. Dipiridamolul poate produce cefalee; incidența acesteia poate fi scăzută prin creșterea gradată a dozei [323, 324].
Clopidogrel plus aspirină
Comparativ cu clopidogrelul singur, combinația de aspirină și clopidogrel nu a redus riscul de AVC ischemic, infarct miocardic, deces de cauză vasculară sau respitalizare [325]; în
schimb, a crescut numărul hemoragiilor amenințătoare de viață sau majore. Similar, in studiul CHARISMA, combinația de aspirină și clopidogrel nu a redus riscul de infarct miocardic, AVC sau deces de cauză cardiovasculară comparativ cu aspirina singură [269]. La pacienții care au avut un eveniment coronarian acut în ultimele 12 luni sau stentare coronariană, combinația clopidogrel și aspirină reduce riscul de noi evenimente vasculare [326].
Anticoagularea orală
Anticoagularea orală după AVC ischemic fără cauză cardiacă nu este superioară aspirinei, dar produce mai multe hemoragii [327-329]. Anticoagularea orală (INR 2,0- 3,0) reduce riscul de AVC recurent la pacienții cu FA non-valvulară (fie ea permanentă, cronică sau paroxistică) [330] și cu majoritatea celorlalte surse de embolii cardiace. Anticoagularea trebuie administrată pe termen lung sau pentru cel puțin 3 luni după AVC cardioembolic datorat unui infarct miocardic [331]. Momentul optim în care să se înceapă anticoagularea este controversat. După AIT sau AVC minor se poate începe imediat, dar după AVC major cu infarct semnificativ la neuroimagistică (de exemplu mai mult de o treime din teritoriul ACM) trebuie așteptat câteva săptămâni (de exemplu 4). Totuși această decizie trebuie individualizată.
La pacienții cu FA și boală coronariană stabilă, aspirina nu trebuie asociată anticoagulării orale [332]. Anticoagularea poate fi benefică la pacienții cu aterom aortic [333], anevrisme fusiforme ale arterei bazilare [334] sau disecție cervicală [335]. Studiul în curs ARCH compară combinația clopidogrel plus aspirină cu anticoagularea orală în prevenția secundară la pacienții cu plăci aterosclerotice ale arcului aortic.
Eveniment vascular recurent în cursul tratamentului antiplachetar
Tratamentul pacienților care au un eveniment vascular recurent pe durata terapiei antiplachetare rămâne neclar. Trebuie căutate alte cauze de AVC și mai ales la acești pacienți este obligatoriu controlul factorilor de risc. Trebuie luate în
considerare strategii terapeutice alternative: menținerea neschimbată a tratamentului, schimbarea cu un alt medicament antiplachetar, adăugarea unui alt medicament antiplachetar sau folosirea anticoagulării orale.
Chirurgia și angioplastia Recomandări:
o
EAC se recomandă la pacienții cu stenoză 70-99%
(Clasa I, Nivel A) . EAC trebuie efectuată numai în centre cu o rată a complicațiilor perioperatorii (AVC totale și decese) de sub 6%
(Clasa I, Nivel A) .
o
Se recomandă ca EAC să fie efectuată cât mai repede posibil după ultimul eveniment ischemic, ideal până în 2 săptămâni
(Clasa II, Nivel B) .
o
Se recomandă ca EAC să fie indicată anumitor pacienți cu stenoză de 50-69%; bărbații cu simptome emisferice foarte recente au cele mai mari șanse de beneficiu
(Clasa III, Nivel C) . EAC pentru stenoză de 50-69% trebuie efectuată doar în centre cu o rată a complicațiilor perioperatorii (AVC totale și decese) de sub 3%
(Clasa I, Nivel A) .
o
EAC nu se recomandă pentru pacienții cu stenoză de sub 50%
(Clasa I, Nivel A) .
o
Se recomandă ca pacienții să primească tratament antiplachetar atât înainte cât și după chirurgie
(Clasa I, Nivel A) .
o
Angioplastia carotidiană transluminală percutană și/sau stentarea (CAS) sunt recomandate la pacienți selecționați
(Clasa I, Nivel A) . Trebuie să fie restrânse la următoarele subgrupe de pacienți cu stenoză carotidiană severă simptomatică: cei care au contraindicații ale EAC, stenoză într-o zonă inaccesbilă chirurgical, restenoză după CEA inițială și stenoză post- iradiere
(Clasa IV, GCP) . Pacienții trebuie să primească o combinație de aspirină și clopidogrel imediat înainte și pentru cel puțin o lună după stentare
(Clasa IV, GCP) .
o
Se recomandă ca tratamentul endovascular să fie luat în considerare la pacienții cu stenoză intracraniană simptomatică
(Clasa IV, GCP) .
Endarterectomia carotidiană
Evaluarea gradului de stenoză trebuie făcută după criteriile NASCET. Deși ECST (European Carotid Surgery Trialists) și NASCET folosesc metode diferite de măsurare, este posibilă convertirea stenozei procentuale derivate dintr-o metodă în cealaltă [336]. EAC reduce riscul de AVC recurent dizabilitant sau deces (RR 0,52) la pacienții cu stenoză severă (70-99%) de arteră carotidă internă ipsilaterală [280, 337, 338]. Pacienții cu stenoză carotidiană ipsilaterală mai puțin severă (50-69%) ar putea de asemenea beneficia [338]. Chirugia este potențial nocivă la pacienții cu stenoză ușoară sau moderată (<50%) [338].
EAC trebuie efectuată cât mai curând posibil (ideal până în 2 săptămâni) după ultimul eveniment cerebrovascular [339]. Procedura chirurgicală este importantă în prevenția AVC; angioplastia carotidiană cu patch poate reduce riscul ocluziei arteriale perioperatorii și al restenozei [340]. Pacienții mai vârstnici (>75 de ani) fără insuficiențe de organ sau disfuncție cardiacă severă beneficiază în urma EAC [339]. Femeile cu stenoză severă (>70%) simptomatică trebuie să fie tratate prin EAC, pe când femeile cu stenoză mai moderată trebuie tratate medical [341]. Pacienți cu amaurosis fugax, stenoză severă și profil de risc înalt trebuie evaluați pentru EAC; cei cu amaurosis fugax și puțini factori de risc au rezultate mai bune cu tratament medical. Pacienții cu stenoză intracraniană ușoară până la moderată și stenoză extracraniană severă trebuie evaluați pentru EAC.
Beneficiul EAC este mai mic la pacienții cu AVC lacunar [342]. Pacienții cu
leucoaraioză au risc periopeator crescut [343]. Ocluzia ACI contralaterale nu reprezintă o contraindicație pentru EAC, dar comportă un risc perioperator mai ridicat. Beneficiul endarterectomiei este minim la pacienții cu carotida aproape
ocluzată.
Angioplastia și stentarea carotidiană
Mai multe studii au comparat SAC și EAC în prevenția secundară a AVC (Tabelul 9) [344-347]. Totuși studiul SAPPHIRE (Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at High Risk for Endarterectomy) a inclus peste 70% pacienți asimptomatici și de aceea nu trebuie luat în considerare în decizii asupra prevenției secundare [346]. În CAVATAS (Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study) la majoritatea pacienților din grupul de tratament endovascular s-a efectuat angioplastie și numai 26% au fost tratați cu stent [347]. Cele mai recente 2 studii au evidențiat rezultate diferite. SPACE (Stent-protected Angioplasty versus Carotid Endarterectomy in symptomatic patients) a eșuat la limită să demonstreze non- inferioritatea SAC comparativ cu EAC; pentru parametrul de AVC ipsilateral sau deces până la ziua 30, rata de evenimente după 1200 de pacienți era 6,8% pentru SAC și 6,3% pentru pacienții cu EAC (diferență absolută 0,5%; 95% CI –1,9% până la +2,9%; P=0,09) [345]. Studiul francez EVA3S (Endarterectomy Versus Stenting in patients with Symptomatic Severe carotid Stenosis) a fost oprit prematur după includerea a 527 de pacienți datorită problemelor de siguranță și lipsei de eficiență. RR de AVC de orice tip sau deces după SAC comparativ cu EAC a fost 2,5 (95% CI 1.2-5.1) [344]. O meta-analiză actualizată a acestor studii a arătat un risc semnificativ mai înalt de AVC de orice tip și deces până la 30 de zile de la SAC comparativ cu EAC (OR 1.41; 95% CI 1.07-1.87; P=0.016). Totuși în această analiză a fost observată o heterogenitate semnificativă (P=0,035) [348]. După perioada periprocedurală au survenit câteva AVC ipsilaterale în cazul fiecărei proceduri (Tabelul 9).
Boala ocluzivă arterială intracraniană și vertebrală
Anastomoza extracraniană-intracraniană
Anastomoza între arterele temporală superficială și cerebrala medie nu aduce beneficii în prevenția AVC la pacienții cu stenoză sau ocluzie ACM sau ACI [349].
Stentarea stenozelor arterelor intracraniene sau vertebrale
Pacienii cu stenoze intracraniene simptomatice de 2' 50% au risc înalt de AVC recurente, atât în circulația anterioară cât și posterioară (12% după 1 an și 15% după 2 ani în teritoriul arterei stenozate) [318, 350]. Stenozele severe (2' 70%) au un risc mai ridicat decât stenozele moderate (50% până la <70%) [350]. După stentare AVC recurente sunt raportate la aproximativ 5-7% din pacienții cu stenoze moderate sau severe după un an, și la aproximativ 8% după 2 ani
[351, 352]. Totuși incidența complicațiilor după fie angioplastie sau stentare poate fi până la 6% [353-355]. Nu există studii randomizate controlate care să fi evaluat angioplastia sau stentarea sau ambele pentru stenoza intracraniană. Mai multe studii non-randomizate au arătat fezabilitate și siguranță acceptabilă a stentării intracraniene, dar riscul de restenozare rămâne ridicat [355, 356]. De asemenea stentarea segmentelor extracraniene ale arterei vertebrale este fezabilă din punct de vedere tehnic cu un risc periprocedural moderat cum s-a demonstrat de exemplu în studiul SSYLVIA; dar mai ales la originea arterei există o rată ridicată de restenozare [356].
TRATAMENTUL GENERAL AL AVC
Recomandări:
o
Monitorizarea intermitentă a stării neurologice, pulsului, tensiunii arteriale, temperaturii și saturației în oxigen este recomandată pentru 72 de ore la pacienții cu deficite neurologice semnificative persistente
(Clasa IV, GCP) .
o
Se recomandă administrarea de oxigen dacă saturația în oxigen scade sub 95%
(Clasa IV, GCP)
o
Monitorizarea regulată a echilibrului hidric și electroliților se recomandă la pacienții cu AVC sever sau tulburări de deglutiție
(Clasa IV, GCP) .
o
Serul fiziologic (0,9%) se recomandă pentru reechilibrare hidrică în primele 24 de ore după AVC
(Clasa IV, GCP) .
o
Scăderea de rutină a tensiunii arteriale nu se recomandă după AVC acut
(Clasa IV, GCP)
o
Scăderea cu atenție a tensiunii arteriale se recomandă la pacienții cu valori extrem de mari ale tensiunii arteriale (>220/120 mm Hg) la măsurători repetate, sau cu insuficiență cardiacă severă, disecție de aortă sau encefalopatie hipertensivă
(Clasa IV, GCP) .
o
Se recomandă evitarea scăderii brutale a tensiunii arteriale
(Clasa II, Nivel C) .
o
Se recomandă ca tensiunea arterială scăzută secundar hipovolemiei sau asociate cu deteriorare neurologică în AVC acut să fie tratată cu soluții de creștere a volemiei
(Clasa IV, GCP) .
o
Se recomandă monitorizarea glicemiei
(Clasa IV, GCP) .
o
Se recomandă tratamentul cu insulină (prin titrare), a glicemiei >180mg/dl (>10mmol/l)
(Clasa IV, GCP)
o
Se recomandă ca hipoglicemia severă (<50 mg/dl [<2,8 mmol/l]) să fie tratată prin administrarea de dextroză intravenos sau perfuzie cu glucoză 10-20%
(Clasa IV, puncte GCP) .
o
Se recomandă evaluarea pentru infecții concomitente în prezența febrei (temperatură>37,5°C)
(Clasa IV, GCP) .
o
Se recomandă tratarea febrei (temperatură >37.5°C) cu paracetamol și asigurarea unei temperaturi adecvate a mediului ambiant
(Clasa III, Nivel C) .
o
Profilaxia antibiotică nu este recomandată la pacienții imunocompetenți
(Clasa II, Nivel B) .
Termenul „tratament general” se referă la strategiile terapeutice adresate stabilizării pacientului în stare critică pentru controlul problemelor sistemice care pot afecta recuperarea după AVC; managementul acestor probleme este o parte centrală a tratamentului AVC [2, 106]. Tratamentul general include îngrijiirea respiratorie și cardiacă, controlul hidric și metabolic, controlul tensiunii arteriale, prevenirea și tratarea afecțiunilor cum sunt crizele convulsive, tromboembolismul venos, disfagia, pneumonia de aspirație, alte infecții, escarele și ocazional tratarea hipertensiunii intracraniene. Totuși multe aspecte ale tratamentului general al AVC nu au fost adecvat evaluate în studii clinice randomizate.
Controlul activ al stării neurologice și funcțiilor fiziologice vitale ca tensiunea
arterială, pulsul, saturația în oxigen, glicemia și temperatura reprezintă practica curentă. Starea neurologică poate fi monitorizată folosind scale neurologice validate ca NIH Stroke Scale
[104] sau Scandinavian Stroke Scale [357]. Există puține dovezi directe din studii clinice randomizate care să indice cât de intensivă trebuie să fie monitorizarea, dar în studiile de unități neurovasculare [119] s-a practicat de obicei observarea periodică la minimum 4 ore interval, pentru primele 72 de ore după AVC. Studiile clinice folosind telemetria continuă [358, 359] sugerează că din monitorizarea mai intensivă continuă poate apărea un beneficiu în ceea ce privește îmbunătățirea detectării complicațiilor și scăderea duratei de spitalizare, dar rezultatele clinice sunt neconcludente. În practică, monitorizarea mai intensivă este frecvent aplicată pentru subgrupuri de pacienți, cum sunt cei cu tulburări ale stării de conștiență, deficite neurologice progresive sau istoric de boli cardiorespiratorii. Monitorizarea strictă este, de asemenea, necesară pentru primele 24 de ore după tromboliză. Proceduri de monitorizare mai invazive, cum sunt cateterele venoase centrale sau monitorizarea presiunii intracraniene, sunt folosite numai pentru grupuri supraselecționate de pacienți.
Funcția pulmonară și protecția căilor respiratorii
Funcția respiratorie normală cu oxigenare normală a sângelui se crede a fi
importantă în perioada acută a AVC pentru conservarea țesutului cerebral ischemic. Totuși nu există dovezi convingătoare că administrarea de rutină a oxigenului în flux scăzut pentru toți pacienții este eficientă [360]. Se consideră
importantă identificarea și tratamentul hipoxiei la persoanele cu AVC întins de trunchi cerebral sau emisferic, stare critică sau
complicații cum sunt pneumonia, insuficiența cardiacă, embolismul pulmonar sau acutizări ale BPOC.
Oxigenarea sângelui este îmbunătățită de obicei prin administrarea de 2-4 litri de oxigen/min pe sonda nazală. Ventilația poate fi necesară la pacienții cu funcție respiratorie sever compromisă. Totuși, înainte de instalarea ventilației mecanice trebuie luate în considerare prognosticul general, afecțiunile medicale coexistente și dorințele pacientului, exprimate anterior.
Funcția cardiacă
Aritmiile cardiace, mai ales fibrilația atrială, sunt destul de frecvente după AVC și insuficiența cardiacă, infarctul miocardic și moartea subită sunt, de asemenea, complicații recunoscute [361, 362]. Un număr mic de pacienți cu AVC au niveluri crescute ale troponinei sanguine indicând o afectare cardiacă [363].
Fiecare pacient cu AVC trebuie să aibă un ECG inițial. Monitorizarea cardiacă trebuie efectuată pentru depistarea FA. Optimizarea debitului cardiac cu menținerea tensiunii arteriale în gama înaltă a valorilor normale și un ritm cardiac normal este o componentă standard a managementului AVC. Folosirea agenților inotropi pozitivi nu este o practică de rutină, dar umplerea volemică este frecvent folosită pentru corectarea hipovolemiei. Creșterea debitului cardiac poate crește perfuzia cerebrală. Poate fi uneori necesară restabilirea ritmului cardiac normal folosind medicamente, cardioversie sau un pacemaker.
Refacerea volemiei
Mulți pacienți cu AVC sunt deshidratați la internarea în spital și aceasta se asociază cu prognostic prost [364]. Deși dovezile clinice sunt limitate, administrarea de fluide pe cale intravenoasă este de obicei considerată parte a managementului general al AVC acut, mai ales la pacienții cu risc de deshidratare datorat tulburărilor de conștiență sau de deglutiție. Experiența în managementul hiperglicemiei susține evitarea glucozei în faza precoce post-AVC [365]. Utilizarea fluidelor de umplere volemică specializate, cu hemodiluție nu a fost demonstrată a ameliora prognosticul AVC [366].
Controlul tensiunii arteriale
Monitorizarea și tratamentul tensiunii arteriale reprezintă o parte controversată a managementului AVC. Pacienții cu nivelurile cele mai ridicate și cele mai scăzute ale tensiunii arteriale în primele 24 de ore după AVC au o probabilitate mai ridicată de deteriorare neurologică precoce și prognostic mai prost [367]. O tensiune arterială normală sau în zona de valori scăzute ale normalului la debutul AVC este neobișnuită [368] și se poate datora unui infarct
cerebral
întins,
insuficienței
cardiace,
ischemiei
coronariene,
hipovolemiei
sau septicemiei. Tensiunea arterială poate fi crescută de obicei prin rehidratare corectă cu soluții
cristaloide (saline); pacienții cu debit cardiac scăzut pot necesita uneori susținere inotropă. Totuși studiile clinice de creștere activă a tensiunii arteriale în AVC acut au avut rezultate neconcludente.
O analiză sistematica a literaturii acoperind o varietate de medicamente cu efecte asupra tensiunii arteriale, nu a oferit dovezi convingătoare că prognosticul pacientului este influențat de controlul activ al tensiunii arteriale după AVC acut [369]. Studiile mici care s-au ocupat de markerii-surogat ai fluxului sanguin cerebral cum ar fi SPECT, au indicat că nici perindopril, nici losartan nu scad fluxul sanguin cerebral când sunt administrate în 2-7 zile de la debutul AVC [370]. Mai multe studii aflate în curs evaluează dacă tensiunea arterială ar trebui să fie scăzută după AVC acut și dacă terapia antihipertensivă ar trebui continuată sau oprită în primele câteva zile după AVC [371, 372]. În absența dovezilor fiabile din studiile clinice, mulți clinicieni au dezvoltat protocoale pentru managementul tensiunii arteriale extrem de ridicate. În unele centre este o practică curentă să se înceapă reducerea precaută a tensiunii arteriale atunci când nivelurile TA sistolice depășesc 220 mm Hg și TA diastolice 120 mm Hg. Totuși, în multe centre reducerea tensiunii arteriale este luată în considerare doar în prezența insuficienței cardiace severe, insuficienței renale acute, disecției de arc aortic sau hipertensiunii maligne. La pacienții care beneficiază de tromboliză, practica curentă este să nu se depășească tensiuni arteriale de peste 185 mm Hg.
Folosirea nifedipinei sublingual trebuie evitată din cauza riscului de scădere brutală a tensiunii arteriale [373]. Labetalolul sau urapidilul intravenos sunt frecvent folosite în America de Nord. Nitroprusiatul de sodiu este uneori recomandat.
Controlul glicemiei
Hiperglicemia apare la până la 60% din pacienții cu AVC fără diabet cunoscut [374, 375]. Hiperglicemia după AVC acut este asociată cu volume mai mari ale infarctului și afectare corticală și cu prognostic funcțional prost [376-378]. Există dovezi limitate că reducerea activă a glicemiei în AVC ischemic acut îmbunătățește prognosticul pacientului. Cel mai mare studiu randomizat de scădere a glicemiei prin perfuzii de glucoză-potasiu-insulină [365] comparativ cu serul fiziologic standard, nu a arătat diferențe în mortalitate sau prognostic funcțional la pacienții cu creștere ușoară până la moderată a glicemiei (valoare mediană 137 mg/dl [7.6 mmol/l]). Utilizarea acestui regim a fost laborioasă și asociată cu episoade de hipoglicemie. În prezent folosirea de rutină a regimurilor de perfuzii cu insulină la pacienții cu hiperglicemie moderată nu poate fi recomandată. Totuși, reducerea nivelurilor glicemice care depășesc 180 mg/dl (10 mmol/l) este o practică obișnuită în AVC [119]. Folosirea serului fiziologic intravenos și evitarea soluțiilor glucozate în primele 24 de ore după AVC este practică curentă și pare a reduce nivelurile glicemice [365].
Hipoglicemia (<50mg/dl [2.8 mmol/l]) poate mima un infarct ischemic acut și trebuie tratată cu injectarea intravenoasă de glucoză în bolus sau perfuzii cu glucoză 10- 20% [379].
Controlul temperaturii corporale
În AVC experimental, hipertermia este asociată cu dimensiuni crescute ale infarctului și prognostic prost [380]. Creșterea temperaturii poate fi de origine centrală sau poate fi rezultatul unei infecții concomitente și este asociată cu prognostic clinic mai prost [381-383]. O temperatură corporală crescută trebuie să determine evaluarea promptă pentru căutarea unei infecții și tratament atunci când este cazul. Studiile cu medicație antipiretică au fost neconcludente, dar tratamentul temperaturii crescute (>37,5°C) cu paracetamol este o practică curentă la pacienții cu AVC.
TRATAMENTUL SPECIFIC ÎN AVC
Recomandări:
rtPA intravenos (0,9 mg/kg de masă corporală, maximum 90 mg), cu 10% din doză administrată ca bolus urmată de o perfuzie de 60 de minute se recomandă în primele 4.5 ore de la debutul AVC ischemic
(Clasa I, Nivel A),
deși tratamentul între 3 și 4.5 ore nu este inclus în înregistrarea (etichetarea) europeană a produsului (modificat ianuarie 2009).
Folosirea criteriilor de imagistică multimodală poate fi utilă pentru selecția pacienților pentru tromboliză, dar nu se recomandă pentru practica clinică de rutină
(Clasa III, Nivel C) .
Se recomandă ca tensiunea arterială de 185/110 mm Hg sau mai ridicată, să fie scăzută înaintea trombolizei
(Clasa IV, GCP)
Se recomandă ca rtPA intravenos să fie folosit la pacienții cu crize convulsive la debutul AVC dacă deficitul neurologic este datorat ischemiei cerebrale acute
(Clasa IV, GCP) .
Se recomandă ca rtPA intravenos să fie folosit și la pacienți selecționați, sub vârsta de 18 ani și peste 80 de ani, deși este în afara reglementării europene curente
(Clasa III, Nivel C) .
Tratamentul intraarterial al ocluziei acute ACM într-o fereastră de timp de 6 ore este recomandat ca o opțiune
(Clasa II, Nivel B) .
Tromboliza intraarterială este recomandată pentru ocluzia acută de arteră bazilară la pacienți selecționați
(Clasa III, Nivel B) . Tromboliza intravenoasă pentru ocluzia de arteră bazilară este o opțiune acceptabilă chiar după 3 ore
(Clasa III, Nivel B) .
Se recomandă ca aspirina (160-325 mg doză de încărcare) să fie administrată în 48 de ore de la debutul AVC ischemic
(Clasa I , Nivel A) .
Se recomandă ca în cazul în care terapia trombolitică este planificată sau administrată, aspirina sau alte tratamente antitrombotice să nu fie începute până după 24 de ore
(Clasa IV, GCP) .
Folosirea altor agenți antiplachetari (singuri sau combinații) nu este recomandată în cazul AVC ischemic acut
(Clasa III, Nivel C)
Folosirea inhibitorilor de glicoproteină IIb-IIIa nu este recomandată
(Clasa I, Nivel A) .
Administrarea precoce de heparină nefracționată, heparine cu greutate moleculară mică sau heparinoizi nu este recomandată pentru tratamentul pacienților cu AVC ischemic acut
(Clasa I, Nivel A) .
La ora actuală, nu există recomandări de a trata pacienții cu AVC ischemic cu substanțe neuroprotectoare
(Clasa I, Nivel A) .
Terapia trombolitică
Activatorul tisular al plasminogenului administrat intravenos
Terapia trombolitică cu rtPA (0,9 mg/kg de masă corporală, doză maximă 90 mg) administrat până la 3 ore de la debutul AVC îmbunătățește semnificativ prognosticul la pacienții cu AVC ischemic acut [126]: NNT pentru a atinge un prognostic clinic favorabil după 3 luni este de 7. Prin contrast, studiile ECASS (European Cooperative Acute Stroke Study) și ECASS II nu au arătat rezultate semnificativ statistic mai bune pentru rtPA ( rezultatele primare) în cazul în care
tratamentul a fost administrat până la 6 ore [384, 385]. Studiile cu rtPA implicând un număr de 2889 de pacienți au arătat o reducere semnificativă a numărului de pacienți decedați sau dependenți (OR 0,83; 95% CI 0,73-0,94) [386]. O analiză grupată a datelor individuale ale studiilor cu rtPA a arătat că și în cadrul ferestrei terapeutice de 3 ore, atunci când tratamentul este administrat cât mai precoce,
prognosticul pacienților este unul mai bun (0-90 min: OR 2,11; 95% CI 1,33-3,55; 90-
180 min: OR 1,69; 95% CI 1,09-2,62) [387]. Această analiză sugerează un beneficiu pentru un interval de timp de până la 4,5 ore.
Rezultatele recent publicate ale studiului European Cooperative Acute Stroke Study III (ECASS III) au arătat că alteplase administrată intravenos între 3 ore și 4,5 ore (mediana 3h și 59 min) de la debutul simptomatologiei ameliorează prognosticul clinic la pacienții cu AVC ischemic acut comparative cu placebo [Hacke 2008]; ameliorarea absolută a fost de 7,2% și OR ajustat al prognosticului favorabil (mRS 0-1) a fost 1.42, 1.02-1.98. Mortalitatea nu a fost semnificativ diferită (7,7% versus 8,4%), dar alteplase a crescut riscul de hemoragie intracerebrală simptomatică (2,4% vs 0,2%). Beneficiul terapeutic este dependent de timp. Numărul necesar a fi tratat (NNT) pentru a obține un prognostic mai bun trece de la 2 în primele
90 de minute, la 7 în primele trei ore și ajunge la 14 între 3 și 4,5 ore [387, Hacke și colab. 2008].
Investigatorii SITS au comparat 664 de pacienți cu AVC ischemic acut tratați între 3 și 4,5 ore, dar altfel compatibili cu criteriile din RCP European (rezumatul caracteristicilor produsului), cu 11865 pacienți tratați în primele trei ore [Wahlgren 2008].
În cohorta de 3- 4,5 ore, tratamentul a fost inițiat în medie după 55 de minute de la debutul simptomatologiei. Nu au existat diferențe semnificative între cohorta de 3- 4,5 ore și cea de trei ore pentru niciunul dintre elementele de prognostic, confirmând că alteplase poate fi administrată în condiții de siguranță între 3 și 4,5 ore după debutul simptomatologiei la pacienții care îndeplinesc criteriile RCP European [Wahlgren 2008] (modificat în ianuarie 2009).
Studiul NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) a arătat că amploarea modificărilor ischemice precoce (folosind scorul ASPECT) nu influențează răspunsul la tratament în cadrul ferestrei de 3 ore [388]. Totuși agențiile europene de reglementare nu recomandă tratamentul cu rtPA la pacienții cu AVC sever (NIHSS2'25), modificări ischemice precoce întinse la CT, sau vârsta peste 80 de ani (spre deosebire de reglementările din Statele Unite). Totuși studiile observaționale sugerează că rtPA administrat până în 3 ore de la debutul AVC este sigur și eficient la pacienții de peste 80 de ani [389-391], dar se așteaptă mai multe studii randomizate. Efectul sexului pacienților asupra răspunsului la rtPA este nesigur [392].
Terapia trombolitică pare a fi sigură și eficientă în diferitele tipuri de spitale, dacă diagnosticul este stabilit de un medic cu experiență în AVC și CT este evaluat de un medic cu experiență [393-395]. Atunci când este posibil riscurile și beneficiile rtPA trebuie discutate cu pacientul și familia înaintea inițierii tratamentului.
Tensiunea arterială trebuie să fie sub 185/110 mm Hg înainte și pentru primele 24 de ore după
tromboliză.
Este
necesar
controlul
tensiunii
arteriale
ridicate
[126].
Încălcările protocoalelor se asociază cu rate mai mari ale mortalității [396, 397].
Ecografia Doppler transcraniană continuă a fost asociată cu o rată mai mare de recanalizări precoce după rtPA într-un studiu randomizat de mici dimensiuni [398]; acest efect poate fi facilitat de administrarea de microbule [399]. Totuși, un studiu clinic randomizat a fost recent oprit din motive care nu au fost făcute publice.
rtPA intravenos poate fi benefic și în AVC ischemic acut după 3 ore de la debut, dar nu este recomandat în practica de rutină. Folosirea criteriilor imagistice multimodale poate fi utilă pentru selecția pacienților. Mai multe studii mari observaționale sugerează siguranță crescută și posibilă eficiență crescută la pacienții tratați cu rtPA intravenos pe baza examinărilor imagistice avansate [131, 160, 400, 401]. Totuși datele disponibile asupra zonei de mismatch definite prin
IRM sau CT multimodale sunt prea limitate pentru a ghida tromboliza în practica de rutină (vezi și secțiunea de imagistică) [153].
Pacienții cu crize convulsive la debutul AVC au fost excluși din studiile de tromboliză datorită confuziei potențiale cu fenomenele post-ictale ale lui Todd. Seriile de cazuri au sugerat că tromboliza poate fi folosită la astfel de pacienți dacă există probe pentru un AVC ischemic nou [389].
Analizele post-hoc au identificat următorii factori potențial asociați cu riscul crescut de complicații hemoragice intracerebrale după folosirea rtPA [402]:
•
Glicemia ridicată
•
Istoricul de diabet zaharat
•
Severitatea simptomelor de bază
•
Vârsta înaintată
•
Durata crescută până la tratament
•
Folosirea anterioară a aspirinei
•
Istoricul de insuficiență cardiacă congestivă
•
Activitatea scăzută a inhibitorului activatorului de plasminogen
•
Încălcarea protocolului NINDS
Totuși nici unul din acești factori nu a contrabalansat beneficiul total al rtPA.
Alte trombolitice administrate intravenos
Streptokinaza intravenos a fost asociată cu un risc inacceptabil de hemoragie și deces [403, 404]. Desmoteplaza administrată intravenos între 3 și 9 ore de la AVC ischemic acut la pacienți selectați pe baza discordanței difuzie/perfuzie (mismatch) a fost asociată cu o rată mai mare de reperfuzie și prognostic clinic mai bun față de placebo, în două mici studii clinice randomizate (SCR) [405, 406]. Aceste descoperiri nu au fost confirmate în studiul de fază III DIAS (Desmoteplase In Acute ischemic Stroke)-II, dar acest agent va fi în continuare evaluat.
Tromboliza intraarterială și combinată (intravenos + intraarterial)
Tratamentul trombolitic intraarterial al ocluziei proximale a ACM folosind pro-urokinază (PUK) până la 6 ore a fost semnificativ asociat cu prognostic mai bun în studiul PROACT II (Pro-urokinase for Acute Ischemic Stroke) [154].
Câteva SCR mai mici cu PUK (PROACT I) sau urokinază (MELT) și o meta-analiză a PROACT I, PROACT II și MELT indică un beneficiu al terapiei trombolitice intraarteriale la pacienții cu ocluzie proximală a ACM [407]. Pro-urokinaza nu este disponibilă și tromboliza intraarterială cu tPA nu este susținută de SCR, dar există date observaționale și comparații nonrandomizate [155,408].
Este în curs un studiu randomizat comparând rtPA standard intravenos cu o abordare combinată intravenoasă și intraarterială (IMS3) [409].
Tratamentul intraarterial al ocluziei acute de arteră bazilară cu urokinază sau rtPA este disponibil de peste 20 de ani dar nu a fost testat într-un SCR cu putere statistică adecvată [410] deși au fost obținute rezultate încurajatoare în studiile observaționale [411, 412].
O analiză sistematică a literaturii nu a evidențiat diferențe semnificative între tromboliza intraarterială și intravenoasă pentru ocluzia de arteră bazilară [413].
Dispozitive de recanalizare intraarterială
Studiul MERCI (Mechanical Embolus Removal in Cerebral Embolism) a evaluat un dispozitiv care înlătura trombul dintr-o arteră intracraniană. Recanalizarea a fost obținută la 48% (68/141) dintre pacienții la care s-a folosit dispozitivul la mai puțin de 8 ore de la debutul simptomelor de AVC [414]. Nu există SCR cu date de prognostic pentru niciunul dintre dispozitivele de recanalizare.
Terapia antiplachetară
Rezultatele a două studii intervenționale, randomizate, non-orb indică aspirina ca sigură și eficientă atunci când este începută până la 48 de ore după AVC [415, 416]. În termeni absoluți, pentru fiecare 1000 de pacienți tratați erau cu 13 pacienți în plus în viață sau independenți la sfârșitul perioadei de urmărire. Mai mult, tratamentul a crescut șansele de recuperare completă după AVC (OR 1,06; 95% CI 1,01-1,11): pentru fiecare 1000 de pacienți tratați, 10 pacienți în plus au avut o recuperare completă. Terapia antiplachetară a fost asociată cu un exces mic, dar net de hemoragii intracraniene simptomatice, două pentru fiecare 1000 de pacienți tratați, dar acesta a fost mai mult decât depășit de reducerea de șapte recurențe ale AVC ischemic și aproximativ o embolie pulmonară pentru fiecare 1000 de pacienți tratați.
Un studiu randomizat, dublu-orb, placebo-controlat, a arătat că aspirina (325 mg) administrată o dată pe zi pentru 5 zile consecutive și începută la sub 48 de ore de la debutul AVC nu a redus semnificativ progresia AVC comparativ cu placebo (RR 0,95; 95% CI 0,62- 1,45) la pacienții cu pareză incompletă [417].
Folosirea clopidogrel, dipiridamol sau a combinațiilor de medicamente antiagregante orale în AVC ischemic acut nu a fost evaluată.
Într-un studiu dublu-orb de faza a II-a inhibitorul de glicoproteină IIb-IIIa abciximab a produs o deplasare nesemnificativă a prognosticului favorabil măsurat cu scorul Rankin modificat (mRS) la 3 luni, comparativ cu placebo (OR 1,20; 95% CI 0,84- 1,70) [418]. Un studiu de faza a III-a evaluând siguranța și eficiența abciximab a fost oprit prematur după includerea a 808 pacienți datorită ratei crescute a hemoragiei intracraniane simptomatice sau
fatale la abciximab comparativ cu placebo (5,5% față de 0,5%; P=0,002). Nici acest studiu nu a demonstrat nici o îmbunătățire a prognosticului sub tratament cu abciximab [419].
Anticoagularea precoce
Heparina nefracționată (HNF) administrată subcutanat în doze scăzute sau moderate [415], nadroparina [420, 421], certoparina [422], tinzaparina [423], dalteparina [424] și danaparoidul intravenos [425] nu au demonstrat un beneficiu general al anticoagulării inițiate la 24-48 de ore de la debutul AVC. Ameliorările prognosticului sau reducerile ratelor de recurență a AVC au fost în majoritate
contrabalansate de un număr crescut de complicații hemoragice. Într-o meta-analiză a 22 de studii, terapia anticoagulantă a fost asociată cu aproximativ nouă AVC ischemice recurente mai puțin, la 1000 de pacienți tratați (OR 0,76; 95% CI 0,65-0,88), și cu aproximativ nouă hemoragii intracraniene simptomatice mai multe la 1000 (OR 2,52; 95% CI 1,92-3,30) [426]. Totuși calitatea studiilor a variat considerabil.
Anticoagulantele testate au fost HNF, heparine cu greutate moleculară mică, heparinoizi, anticoagulante orale și inhibitori de trombină.
Puține studii clinice au evaluat raportul risc-beneficiu al administrării foarte precoce a HNF în AVC ischemic acut. Într-un studiu de anticoagulare la pacienți cu AVC nonlacunar în primele 3 ore mai mulți pacienți au fost independenți (38,9% față de 28,6%; P=0,025), s-au înregistrat mai puține decese (16,8% față de 21,9%; P=0,189), și mai multe hemoragii cerebrale simptomatice (6,2% față de 1,4%; P=0,008) [427]. În studiul RAPID (Rapid Anticoagulation Prevents Ischemic Damage) pacienții tratați cu HNF au avut mai puține AVC recurente precoce și o incidență similară a evenimentelor hemoragice severe comparativ cu cei care au primit aspirină [428]. În grupul HNF, agravarea ischemică sau hemoragică a fost asociată cu niveluri plasmatice neadecvate ale HNF. În urma acestor descoperiri, valoarea HNF administrată la scurt timp după debutul simptomelor este încă în discuție [429, 430]. SCR nu au identificat un beneficiu net al heparinei pentru nici unul dintre subtipurile de AVC. O meta-analiză restrânsă la pacienții cu AVC cardioembolic acut a arătat că anticoagulantele administrate în maximum 48 de ore de la debutul clinic au fost asociate cu o reducere nesemnificativă în recurența AVC ischemic dar fără
reducerea substanțială a deceselor sau dizabilității [431]. În ciuda lipsei de dovezi unii experți recomandă heparina în doză uzuală la pacienți selecționați, ca de exemplu cei cu surse cardiace de embolie cu risc înalt de re-embolizare, disecție arterială sau stenoză de grad înalt înaintea operației. Contraindicațiile tratamentului cu heparină includ infarctele de mari dimensiuni (de exemplu peste 50% din teritoriul ACM), hipertensiunea arterială necontrolabilă și modificări cerebrale microvasculare avansate
Neuroprotecția
Nici un program de neuroprotecție nu a demonstrat ameliorarea obiectivului primar predefinit. SCR recente cu agentul de capturare a radicalilor liberi NXY-059 [432], și cu sulfat de magneziu [433] au fost negative. Un studiu randomizat placebo-controlat de faza a III-a de rtPA intravenos urmat de terapie antioxidantă cu acid uric este în curs, urmând unui studiu sigur de faza a II-a [433]. O meta-analiză a sugerat un ușor beneficiu cu citicolină [435]; un studiu clinic cu acest agent este în curs.
EDEMUL CEREBRAL ȘI HIPERTENSIUNEA INTRACRANIANĂ
Recomandări
Terapia chirurgicală decompresivă în maximum 48 de ore de la debutul simptomelor este recomandată la pacienții de până la 60 de ani cu infarcte maligne ale ACM în evoluție
(Clasa I, Nivel A) .
Se recomandă posibilitatea folosirii osmoterapiei în tratamentul tensiunii intracraniene ridicate înaintea chirurgiei dacă aceasta este preconizată
(Clasa III, Nivel C) .
Nu se poate face nici o recomandare în ceea ce privește terapia hipotermică la pacienții cu infarcte cu efect de masă
(Clasa IV, GCP) .
Se recomandă ca ventriculostomia sau decompresia chirurgicală să fie luate în considerare pentru tratamentul infarctelor cerebeloase care comprimă trunchiul cerebral
(Clasa III, Nivel C) .
Edemul cerebral cu efect de masă este principala cauză de deteriorare precoce și deces la pacienții cu infarcte mari supratentoriale. Edemul cererebral amenințător de viață apare între zilele a 2-a și a 5-a de la debutul AVC, dar până la o treime din pacienți pot suferi deteriorare clinică în primele 24 de ore de la instalarea AVC [436, 437].
Tratamentul medical
Tratamentul medical la pacienții cu infarcte mari cu efect de masă și edem cerebral este bazat în mare parte pe date observaționale. Tratamentul de bază include poziționarea capului ridicat până la 30 de grade, evitarea stimulilor nociceptivi, terapia durerii, oxigenare adecvată și normalizarea temperaturii corporale. Dacă monitorizarea presiunii intracraniene (PIC) este posibilă, perfuzia cerebrală ar trebui menținută la peste 70 mm Hg [438]. Glicerolul administrat intravenos (4x250 ml de glicerol 10% în 30-60 de minute) sau manitol (25-50 g la fiecare 3-6 ore) reprezintă prima linie de tratament medical dacă apar semne clinice sau radiologice de edem cerebral înlocuitor de spațiu [439, 440]. Soluțiile saline hipertone administrate intravenos sunt probabil la fel de eficiente [441]. Soluțiile hipotone și care conțin glucoză ar trebui evitate ca fluide de umplere vasculară. Dexametazona și corticosteroizii nu sunt utili [442]. Thiopentalul
administrat ca bolus poate reduce rapid și semnificativ PIC și poate fi folosit pentru tratamentul crizelor acute. Tratamentul barbituric necesită monitorizarea PIC, electroencefalografică (EEG) și hemodinamică deoarece poate apărea o scădere semnificativă a tensiunii arteriale.
Hipotermia
Hipotermia ușoară (de exemplu, temperatura cerebrală între 32-33°C) scade mortalitatea la pacienții cu infarcte severe în teritoriul ACM, dar poate determina efecte secundare severe inclusiv recurența episoadelor de creștere a PIC în timpul reîncălzirii [443, 444]. Într-un mic SCR, hipotermia ușoară (35°C) asociată chirurgiei decompresive a dus la o tendință către un prognostic clinic mai bun decât chirurgia decompresivă singură (P=0,08) [445].
Chirurgia decompresivă
Infactul malign de ACM : O analiză grupată a 93 de pacienți incluși în studiile DECIMAL (decompressive
craniectomy
in
malignant
middle
cerebral
artery
infarcts),
DESTINY (decompressive surgery for the treatment of malignant infarction of the middle cerebral artery) și HAMLET (hemicraniectomy after middle cerebral artery infarction with life-threatening edema trial) a arătat că la un an, mai mulți pacienți din grupul de chirurgie decompresivă, aveau un mRS::4 sau mRS::3 și mai mulți au supraviețuit (NNT 2, 4 și respectiv 2) față de grupul de control [446, 447]. Nu a existat o creștere a proporției pacienților care au supraviețuit chirurgiei în stare vegetativă (mRS=5). Criteriile de includere în această analiză combinată au fost vârsta 18-60 de ani, NIHSSS >15, scăderea nivelului stării de conștiență cel puțin la scorul de 1 la itemul 1a al NIHSS, semne de infarct pe CT de 50% sau mai mult din teritoriul ACM sau >145 cm³ la DWI, și includere la <45 de ore de la debut (chirurgia la <48 de ore). Urmărirea supraviețuirii și statusului funcțional peste un an este la ora actuală în curs în studiile DECIMAL și DESTINY [447].
O sinteză a 12 studii observaționale retrospective a descoperit că vârsta de peste 50 de ani este un predictor de prognostic prost. Intervalul de timp până la intervenția chirurgicală, lateralitatea infarctului, semnele clinice de herniere înaintea operației și implicarea altor teritorii vasculare, nu au afectat prognosticul în mod semnificativ [448].
Infarctul
cerebelos :
ventriculostomia
și
chirurgia
decompresivă
sunt
considerate tratamentele de elecție ale infactelor cerebeloase înlocuitoare de spațiu deși lipsesc SCR. Ca și în infarctul supratentorial înlocuitor de spațiu, operația trebuie efectuată înaintea apariției semnelor de herniere. Prognosticul pentru supraviețuitori poate fi foarte bun, chiar și la pacienții care sunt în comă înaintea chirurgiei.
PREVENȚIA ȘI MANAGEMENTUL COMPLICAȚIILOR
Recomandări
Se recomandă ca infecțiile post-AVC să fie tratate cu antibiotice adecvate
(Clasa IV, GCP)
Administrarea profilactică de antibiotice nu este recomandată, iar levofloxacina poate fi nocivă la pacienții cu AVC acut
(Clasa II, Nivel B) .
Rehidratarea precoce și ciorapii de compresiune gradată sunt recomandate pentru scăderea incidenței tromboembolismului venos
(Clasa IV, GCP) .
Mobilizarea precoce se recomandă pentru prevenirea complicațiilor, cum sunt pneumonia de aspirație, TVP și escarele
(Clasa IV, GCP) .
Se recomandă luarea în considerare a administrării heparinei subcutanate în doză scăzută sau a heparinelor cu greutate moleculară mică pentru pacienții cu risc înalt de TVP sau embolie pulmonară
(Clasa I, Nivel A) .
Administrarea de anticonvulsivante se recomandă pentru prevenirea crizelor convulsive
recurente
post-AVC
(Clasa
I,
Nivel
A) .
Administrarea
profilactică
de anticonvulsivante la pacienții cu AVC recent care nu au avut crize convulsive nu este recomandată
(Clasa IV, GCP) .
O evaluare a riscului de cădere este recomandată la fiecare pacient cu AVC
(Clasa IV, GCP) .
Suplimentele calciu/vitamina D se recomandă la pacienții cu AVC și risc de căderi
(Clasa II, Nivel B) .
Bifosfonații (alendronat, etidronat și risedronat) se recomandă la femeile cu antecedente de fracturi
(Clasa II, Nivel B) .
La pacienții cu AVC care au incontinență urinară se recomandă evaluarea urologică și tratamentul de specialitate
(Clasa III, Nivel C) .
Evaluarea deglutiției este recomandată, dar nu există suficiente date pentru a recomanda abordări terapeutice specifice
(Clasa III, GCP) .
Suplimentele alimentare orale se recomandă numai la pacienții cu AVC fără disfagie și care sunt malnutriți
(Clasa II, Nivel B)
Debutul precoce (în maximum 48 de ore) al alimentării nazogastrice (NG) se recomandă la pacienții cu AVC cu tulburări de deglutiție
(Clasa II, Nivel B) .
Se recomandă ca alimentarea pe gastrostomă enterală percutanată (GEP) să nu se ia în considerare la pacienții cu AVC în primele 2 săptămâni
(Clasa II, Nivel B) .
Aspirația și pneumonia
Pneumonia bacteriană este una dintre cele mai importante complicații la pacienții cu AVC [449] și este cauzată în principal de aspirație [450]. Aspirația apare frecvent la pacienții cu
tulburări ale stării de conștiență și la cei cu tulburări de deglutiție. Alimentarea orală trebuie să fie amânată până când pacientul demonstrează deglutiție intactă cu cantități mici de apă și posibilitatea de a tuși la comandă. Alimentarea nazogastrică (NG) sau prin gastrostomă enterală percutană (GEP) pot preveni pneumonia de aspirație deși refluxul hranei lichide, staza gastrică, diminuarea reflexului de tuse și imobilizarea cresc riscul. Schimbarea frecventă a poziției pacientului în pat și terapia fizică pulmonară pot preveni pneumonia de aspirație. O stare imunodepresivă, mediată cerebral, contribuie la infecțiile post-AVC [451, 452]. Administrarea profilactică de levofloxacină (500 mg/100 ml/zi pentru 3 zile) nu este mai bună decât îngrijirea optimă la pacienții cu AVC acut nonseptic și a fost invers asociată cu prognosticul la 90 de zile (OR 0,19; 95% CI 0,04-0,87; P=0,03) [453].
Tromboza venoasă profundă și embolia pulmonară
Este unanim acceptat că riscul de TVP și embolie pulmonară (EP) poate fi scăzut prin hidratarea precoce și mobilizarea precoce. Deși ciorapii de compresiune gradată sunt eficienți în prevenirea tromboembolismului venos la pacienții chirurgicali, eficacitatea lor în AVC nu a fost dovedită [454]. La pacienții cu AVC heparinele cu greutate moleculară mică (HGMM) în doză scăzută au redus atât incidența TVP (OR 0,34; 95% CI 0,19-0,59) cât și a emboliei pulmonare (OR 0,36; 95% CI 0,15-0,87), fără un risc crescut de hemoragie intracerebrală (OR 1,39; 95% CI
0,53-3,67) sau extracerebrală (OR 1,44; 95% CI 0,13-16), NNT: 7 și 38 pentru TVP și respectiv EP, în timp ce HNF în doză mică a scăzut riscul de tromboză (OR 0,17; 95% CI 0,11- 0,26), dar nu a avut nici o influență asupra emboliei pulmonare (OR 0,83, 95% CI 0,53-1,31); riscul de HIC nu a fost crescut semnificativ statistic (OR 1,67; 95% CI 0,97-2,87) [455].
Cu toate acestea, profilaxia cu heparină în doză mică administrată subcutanat (5000 UI de două ori/zi) sau HGMM se indică la pacienți cu risc înalt de TVP sau EP (de exemplu datorită imobilizării, obezității, diabetului, AVC în antecedente) [456, 457].
Escarele de decubit
La pacienții cu risc înalt de a dezvolta escare, folosirea suprafețelor speciale de susținere, repoziționarea frecventă, optimizarea statusului nutrițional și hidratarea pielii din regiunea sacrată sunt strategii preventive adecvate [458].
Pielea pacientului incontinent trebuie menținută uscată. Pentru pacienții la risc deosebit de înalt trebuie folosită o saltea cu aer sau fluid.
Convulsiile
Crizele convulsive parțiale sau generalizate pot apărea în faza acută a AVC ischemic. Medicamentele antiepileptice standard trebuie folosite pe principiile generale de tratament al crizelor. Nu există dovezi că tratamentul antiepileptic profilactic ar fi benefic.
Agitația
Agitația și confuzia pot fi o consecință a AVC acut, dar se pot datora și complicațiilor cum ar fi febra, deshidratarea sau infecțiile. Tratamentul adecvat al cauzei trebuie să preceadă orice tip de sedare sau tratament antipsihotic.
Căderile
Căderile sunt frecvente (până la 25%) după AVC în faza acută [459], în timpul recuperării în spital [460] și pe termen lung [461]. Factori de risc probabili pentru căderi la supraviețuitorii unui AVC [462] includ tulburările cognitive, depresia, polimedicația și tulburările senzoriale [463, 464]. Un pachet de prevenție multidisciplinar care se concentrează pe factori personali și de mediu a fost considerat ca având succes în cadrul departamentelor generale de reabilitare [465, 466]. Incidența leziunilor severe este de 5% [459] inclusiv fracturile de șold (care sunt de patru ori mai frecvente decât la subiecții de control de aceeași vârstă [467]) care sunt asociate cu prognostic prost [468]. Exercițiile fizice [469], suplimentele de calciu [470] și biofosfonații [471] cresc duritatea oaselor și scad rata fracturilor la pacienții cu AVC. Dispozitivele de protecție a șoldurilor pot reduce incidența fracturilor pentru grupurile de risc înalt în cadrul îngrijirii instituționalizate, dar dovezile sunt mai puțin convingătoare pentru folosirea lor în comunitate [472].
Infecțiile tractului urinar și incontinența
Majoritatea infecțiilor de tract urinar dobândite în spital sunt asociate cu folosirea cateterelor à demeure [473, 474]. Nu s-a demonstrat că riscul de infecție este redus prin cateterizarea intermitentă. Odată infecția urinară diagnosticată, trebuie alese antibioticele adecvate; pentru a evita dezvoltarea rezistenței bacteriene este mai bine să se evite administrarea profilactică a antibioticelor.
Incontinența urinară este frecventă după AVC, mai ales la pacienții mai vârstnici, cu grad mai ridicat de dizabilitate și cu tulburări cognitive [475]. Estimările recente sugerează o prevalență de 40-60% în populația cu AVC acut, dintre care 25% sunt încă incontinenți la externare și 15% rămân incontinenți după un an [476]. Incontinența urinară este un puternic predictor de prognostic funcțional prost chiar după corectarea pentru vârstă și status funcțional [477]. Totuși, datele din studiile disponibile sunt insuficiente pentru a ghida îngrijirile de continență ale adulților după AVC [474, 478]. Cu toate acestea, există dovezi sugestive că aportul profesional prin evaluare structurată, tratament și nursing specializat de continență poate reduce incontinența urinară și simptomele asociate după AVC. Evaluarea structurată și tratamentul fizic au fost demonstrate a îmbunătăți ratele de continență atât la pacienții internați cât și la cei din comunitate [474, 476]. Totuși, studiile intervenționale sunt insuficiente numeric și calitativ pentru a face vreo recomandare [478].
Disfagia și alimentarea
Disfagia orofaringiană apare la până la 50% dintre pacienții cu AVC cu hemiplegie [479]. Prevalența disfagiei este cea mai ridicată în fazele acute de AVC și scade până la aproximativ 15% la 3 luni [480]. Disfagia se asociază cu o incidență mai mare a complicațiilor medicale și cu o mortalitate generală crescută [479]. Interzicerea sau limitarea aportului oral poate agrava starea catabolică asociată unei boli acute cum este AVC. Estimările incidenței malnutriției variază de la 7-15% la internare [481, 482] la 22-35% la 2 săptămâni [483]. Printre pacienții care necesită reabilitare prelungită prevalența malnutriției poate atinge 50% [484]. Malnutriția este un factor de prognostic funcțional prost [485] și mortalitate crescută [486, 487]. Totuși suplimentele alimentare administrate de rutină la toți pacienții cu AVC acut nu au îmbunătățit prognosticul și nu au redus complicațiile [488]. Nu există studii cu suficientă putere axate pe suplimentarea nutritivă la pacienții cu AVC și risc înalt de malnutriție.
Pentru pacienții cu disfagie permanentă opțiunile pentru nutriție enterală includ
alimentarea NG sau GEP. Un studiu de alimentare NG precoce (mediană 48 de ore după AVC), față de întârziată (o săptămână), nu a evidențiat un beneficiu al alimentării precoce, deși a existat o tendință către mai puține decese în grupul NG precoce [488]. Într-un studiu înrudit, examinând alimentarea prin GEP și NG în 30 de zile, alimentarea prin GEP nu a fost mai bună decât cea NG și de fapt a fost potențial nocivă [488]. Alimentarea prin GEP a fost studiată, deasemenea, în disfagia pe termen lung. Două studii comparând alimentarea prin GEP și NG au evidențiat o tendință de ameliorare a statusului nutrițional cu alimentarea prin GEP, dar nu au atins semnificația statistică [489, 490]. Studiile care s-au adresat calității vieții au evidențiat că aceasta nu era crescută de alimentarea GEP [491, 492].
RECUPERAREA
Chiar cu îngrijiri optime în unități neuro-vasculare incluzând tromboliza, sub o treime din pacienți se recuperează complet după AVC [387]. Recuperarea medicală are scopul de a permite persoanelor cu dizabilități să atingă și să mențină funcția optimă fizică, intelectuală, psihologică și/sau socială [493]. Scopurile recuperării medicale se pot extinde de la intervențiile inițiale pentru diminuarea dizabilităților la intervenții mai complexe cu scopul de a încuraja participarea activă.
Cadrul recuperării medicale Recomandări
Internarea în unitatea neurovasculară este recomandată pentru pacienții cu AVC acut spre a beneficia de recuperare medicală multidisciplinară coordonată
(Clasa I, Nivel A)
Este recomandată recuperarea medicală precoce
(Clasa III, Nivel C) .
Se recomandă posibilitatea externării precoce din unitatea neurovasculară pentru pacienții stabili din punct de vedere medical cu afectări ușoare sau moderate în cazul în care recuperarea medicală este practicată în comunitate de o echipă multidisciplinară cu experiență în AVC
(Clasa I, Nivel A) .
Se recomandă continuarea recuperării medicale după externare în primul an după AVC
(Clasa II, Nivel A) .
Se recomandă creșterea duratei și intensității recuperării medicale
(Clasa II, Nivel B) .
O caracteristică-cheie a unităților neurovasculare este recuperarea practicată de o echipă multidisciplinară specializată [494]. Studiul „Stroke Unit Trialists Collaboration” [61] a demonstrat ameliorarea supraviețuirii și a prognosticului funcțional pentru pacienții tratați într- un serviciu special dedicat AVC și existența de beneficii funcționale pe termen lung ale tratamentului în unități neurovasculare; urmărirea la 5 și la 10 ani a arătat persistența eficacității comparativ cu subiecții de control [495, 496]. Consecințele financiare și sociale ale spitalizării prelungite au dus la un interes crescut pentru facilitarea revenirii precoce în comunitate. În scopul externării rapide o echipă multidisciplinară cu experiență în tratamentul AVC, incluzând (cel puțin) asistentă medicală, fizioterapeut și ergoterapeut, poate reduce semnificativ zilele de spitalizare pentru anumiți pacienți cu AVC [497] cu afectare ușoară sau moderată [498]. Totuși serviciile specializate după externare sunt necesare: mortalitatea a crescut substanțial atunci când pacienții au fost externați rapid beneficiind ulterior numai de serviciile de recuperare obișnuite din comunitate [498].
O meta-analiză a arătat că recuperarea continuă după externare în primul an după AVC reduce riscul de deteriorare funcțională și îmbunătățește activitățile vieții curente [500]. Intervențiile au inclus ergoterapia, fizioterapia și echipele multidisciplinare și de aceea nu se poate face o afirmație categorică cu privire la modul optim de administrare a serviciilor.
Momentul de debut, durata și intensitatea recuperării
Momentul optim de debut al recuperării este incert. Susținătorii terapiei precoce citează dovezi ale neuroimagisticii funcționale [501] și studiile pe animale [502, 503], care definesc perioada peri-infarct ca momentul crucial de debut al recuperării. Inițierea precoce a recuperării este o componentă-cheie a îngrijirii în unitatea neurovasculară [61], dar nu există un consens în definirea „terapiei precoce”. Studiile care compară inițierea „precoce” și „tardivă” a recuperării au raportat ameliorarea prognosticului dacă terapia este începută în primele 20-30 de zile [504, 505].
Multe
dintre
complicațiile
imediate
ale
AVC
(TVP,
leziunile
cutanate,
apariția contracturilor, constipația și pneumonia de stază) sunt legate de imobilizare [506] și deci, mobilizarea este o componentă fundamentală a recuperării precoce. Momentul optim al primei
mobilizări este incert, dar mobilizarea în primele câteva zile pare a fi bine tolerată [507]. Rezultatele preliminare ale studiului în curs AVERT de recuperare din primele 24 de ore sugerează că terapia fizică imediată este bine tolerată fără creșterea reacțiilor adverse [508].
Există puține studii pentru recuperarea la mai mult de un an după evenimentul acut și datele sunt neconcludente pentru a face o recomandare asupra recuperării în această fază [509].
Intensitatea mai mare a recuperării, mai ales partea concentrată pe activitățile vieții curente (ADL), este asociată cu prognostic funcțional mai bun [510, 511]. O sinteză a literaturii privind terapiile de recuperare a funcției brațului sugerează de asemenea o relație doză-răspuns, deși heterogenicitatea studiilor incluse a împiedicat o măsurare normală a efectelor [512]. Cele mai mari beneficii au fost observate în studiile de exerciții ale membrelor inferioare și de antrenament al activităților vieții curente.
Organizarea și „calitatea” îngrijirii pot fi mai importante decât numărul absolut de ore de terapie [513]. Într-o comparație între o echipă multidisciplinară specializată în AVC și o echipă de recuperare obișnuită, echipa specializată a obținut rezultate mai bune cu semnificativ mai puține ore de terapie [514].
Elemente ale recuperării Recomandări:
Fizioterapia este recomandată, dar modul optim de administrare este incert
(Clasa I, Nivel A) .
Ergoterapia este recomandată, dar modul optim de administrare este incert
(Clasa I, Nivel A) .
Deși
evaluarea
deficitelor
de
comunicare
este
recomandată,
există
date insuficiente pentru a recomanda tratamente specifice
(Clasa III, GCP) .
Se recomandă oferirea de informații pacientului și aparținătorilor, dar dovezile nu susțin folosirea unui serviciu de legătură specializat în AVC pentru toți pacienții
(Clasa II, Nivel B) .
Se recomandă ca recuperarea să fie luată în considerare la toți pacienții, dar există dovezi limitate care să ghideze tratamentul adecvat pentru cei cu dizabilitățile cele mai grave
(Clasa II, Nivel B)
Deși evaluarea deficitelor cognitive pare de dorit există date insuficiente pentru a recomanda tratamente specifice
(Clasa I, Nivel A) .
Se recomandă ca pacienții să fie monitorizați pentru depresie în timpul spitalizării și al perioadei de urmărire
(Clasa IV, Nivel B) .
Terapia
medicamentoasă
și
nemedicamentoasă
sunt
recomandate
pentru ameliorarea dispoziției
(Clasa I, Nivel A) .
Terapia medicamentoasă trebuie luată în considerare pentru tratamentul labilității emoționale post-AVC
(Clasa II, Nivel B) .
Terapia cu antidepresive triciclice și anticonvulsivante este recomandată pentru tratamentul durerii neuropate post-AVC la pacienți selecționați
(Clasa III, Nivel B) .
Se recomandă evaluarea toxinei botulinice în tratamentul spasticității post- AVC, dar beneficiile funcționale sunt incerte
(Clasa III, Nivel B) .
Rezultatele
studiilor
de
unități
neurovasculare
favorizează
echipele
coordonate multidisciplinare alcătuite din personal cu experiență în îngrijirea AVC [515].
Alcătuirea acestor echipe nu este formal prescrisă, dar include de obicei medici specializați în AVC, personal de nursing, fizioterapeuți, ergoterapeuți și logopezi.
Fizioterapia
Nu există un model de fizioterapie net superior pentru recuperarea post-AVC [516, 517], dar există anumite dovezi care susțin intervenții specifice. Câteva grupuri au arătat că forța poate fi îmbunătățită de o manieră dependentă de doză, fără creșterea spasticității [512]. Stimularea funcțională electrică poate crește forța, dar efectul asupra prognosticului clinic este incert [518].
O sinteză a literaturii de specialitate nu a demonstrat eficacitatea antrenamentului pe covor rulant în ameliorarea mersului [519]. Antrenamentul electromecanic al mersului în combinație cu terapia fizică poate fi mai eficient decât fizioterapia singură [520]. Există puține date care să susțină folosirea pe scară largă a ortezelor și dispozitivelor de asistare [521].
Statusul cardiovascular se poate deteriora în timpul fazei de recuperare post- AVC. Această decondiționare fizică afectează negativ recuperarea activă și este marker de risc pentru evenimente ulterioare [522]. O meta-analiză a arătat că exercițiile aerobice pot crește capacitatea de exercițiu la persoanele cu deficite ușoare și moderate post-AVC [469].
Tehnicile bazate pe constrângere implică exerciții intensive cu scop definit ale membrului paretic, cu imobilizarea membrului non-paretic. Studiul EXCITE a raportat rezultate pozitive ale aceastei metode la 3-9 luni de la AVC într-un grup de supraviețuitori ai AVC stabili din punct de vedere medical, cu un oarecare beneficiu asupra mișcărilor brațului, persistent la un an [523].
Ergoterapia
O sinteză a nouă studii care comparau ergoterapia bazată pe activitățile vieții curente (ADL) cu terapia obișnuită a raportat ameliorarea prognosticului funcțional în grupul cu intervenția activă [525]. Aceste date nu justifică concluzii asupra modului optim de ergoterapie. O meta-analiză a studiilor de ergoterapie din comunitate a descoperit performanțe ameliorate la indicii ADL. Cele mai mari efecte au fost observate la pacienții mai în vârstă și pentru folosirea intervențiilor
focalizate [525]. Ergoterapia bazată pe activități de relaxare (loisir) nu a dus la
ameliorarea ADL. Un studiu de ergoterapie la pacienții instituționalizați post-AVC a arătat deteriorare funcțională mai mică în grupul cu intervenție activă [526]. Nu există date din studii controlate care să descrie eficiența ergoterapiei la peste un an de la AVC.
Logopedia
Logopedia poate optimiza deglutiția în condiții de siguranță și poate asista comunicarea. Două studii de logopedie pentru ameliorarea disfagiei nu au arătat diferențe față de îngrijirile obișnuite [527]. Un studiu comparând tratamentul prin
instrucțiuni simple în scris pentru pacienți și aparținători cu administrarea de niveluri gradate de intervenție logopedică pentru disfagie nu a găsit diferențe în prognosticul celor două grupuri [528].
Afazia și dizartria sunt simptome frecvente după AVC și influențează calitatea vieții [529]. O sinteză a literaturii privind logopedia pentru dizartrie în afectarea cerebrală non- progresivă (AVC și traumatisme craniene) nu a găsit dovezi de bună calitate în ceea ce privește beneficiul [530]. Similar, o sinteză a literaturii privind logopedia pentru afazie [531] a raportat insuficiente dovezi de bună calitate pentru a recomanda intervenții formale sau informale. Studiile incluse în această sinteză se desfășurau în comunitate și aveau o durată medie a terapiei de 3 luni: oferă puține informații asupra recuperării intraspitalicești în faza acută. Două meta- analize înrudite ale studiilor cu defecte de design au conchis că ameliorarea vorbirii este mai mare dacă logopedia este inițiată precoce [532, 533]. Dovezi limitate susțin posibilitatea folosirii terapiei de constrângere modificate pentru pacienții cu afazie [534, 535].
Serviciile de legătură pentru AVC și informarea
O sinteză de dată recentă a literaturii comparând serviciile specializate de legătură pentru AVC față de îngrijirile obișnuite nu a găsit dovezi de îmbunătățire a ADL, stării de sănătate subiective sau a sănătății aparținătorilor [536]. La analiza pe subgrupuri, succesul serviciilor de legătură pentru AVC a fost determinat de vârsta mai tânără, deficite mai puțin severe și concentrarea asupra educației în cadrul serviciului. Informarea neadecvată duce la scăderea calității vieții pacienților cu AVC și a familiilor lor [537]. Există anumite dovezi că informarea combinată cu sesiunile educaționale ameliorează cunoștiințele și este mai eficientă decât informarea singură [538]. Pe măsură ce pacientul progresează de la recuperarea în cadrul spitalului către comunitate, implicarea aparținătorilor în recuperare devine din ce în ce mai importantă. Educarea formală a aparținătorilor în administrarea de îngrijiri scade costurile de personal și crește calitatea vieții [539].
Alte grupuri
În funcție de scopurile specifice ale fiecărui pacient aportul altor terapii poate fi indicat. Astfel de grupuri includ dieteticieni, opticieni și asistenți sociali. Deși cercetările formale în acest domeniu sunt limitate, unii autori au susținut că
personalul specializat creează un „mediu îmbogățit” care încurajează practicarea activităților de recuperare în afara perioadelor formale de terapie [540].
Deficitele cognitive:
Deficitele cognitive sunt frecvente după AVC și influențează calitatea vieții. În prezent nu există dovezi pentru eficiența recuperării special dedicate memoriei [541]. Antrenamentul cognitiv pentru deficitul de atenție nu a rezultat în îmbunătățiri clinic semnificative pentru măsurătorile ADL [542]. Exercițiile pentru neglijența spațială au îmbunătățit măsurătorile dar nu a fost demonstrat un efect asupra ADL [543]. Câteva studii au evaluat strategiile de antrenament de recuperare în inatenția vizuală și apraxie: nu se pot trage concluzii specifice [544].
Sexualitatea:
Sexualitatea poate fi afectată după un AVC. Limitările fizice subiacente și bolile vasculare concomitente se pot asocia cu efectele secundare ale medicamentelor [545]. Este de dorit să se discute problemele de sexualitate și viață intimă cu pacienții [546]. Oferirea de sprijin și informații este importantă: mulți pacienți se tem pe nedrept că reluarea unei vieți sexuale active poate duce la un nou AVC [547].
Complicațiile care afectează recuperarea:
Recuperarea poate fi compromisă de complicații care pot fi puternici predictori de prognostic funcțional prost și mortalitate. Complicații frecvente în timpul recuperării
intraspitalicești includ depresia, durerile de umăr, căderile, tulburările micționale și pneumonia de aspirație [548]. Unele dintre acestea sunt discutate la capitolul „Prevenția complicațiilor”
Depresia post-AVC:
Depresia post-AVC este asociată cu rezultate slabe ale recuperării și în final cu un prognostic prost [549, 550]. În practica clinică, numai o minoritate a pacienților depresivi sunt diagnosticați și încă și mai puțini sunt tratați [551]. Depresia a fost raportată la mai puțin de 33% dintre supraviețuitorii AVC, comparativ cu 13% dintre subiecții de aceeași vârstă și sex
[552] dar fără AVC, ținând cont însă, că estimările fiabile ale incidenței și prevalenței depresiei în cohortele de AVC sunt limitate [550]. Factorii de predicție ai depresiei post-AVC în unitățile de recuperare includ dizabilitatea fizică crescută, tulburările cognitive și severitatea AVC [550]. Nu există consens cu privire la metoda optimă de screening sau diagnostic pentru depresia post- AVC. Instrumentele standard de screening pentru depresie pot fi neadecvate pentru pacienții cu afazie sau tulburări cognitive [553, 554].
Medicamentele antidepresive cum sunt inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS) și antidepresivele heterociclice pot ameliora dispoziția după AVC [555, 556], dar există mai puține dovezi că acestea pot duce la remisiunea completă a unui episod depresiv major sau că pot preveni depresia. ISRS sunt mai bine tolerați decât heterociclicele [557]. Nu există dovezi de bună calitate pentru recomandarea psihoterapiei în tratamentul sau prevenția depresiei post- AVC [558], deși astfel de terapii pot ameliora dispoziția. Lipsesc deasemenea dovezile privind efectul tratării depresiei post-AVC asupra recuperării sau prognosticului funcțional. Labilitatea emoțională este un simptom deranjant pentru pacienți și aparținători. ISRS pot scădea accesele de emotivitate, dar efectele asupra calității vieții sunt neclare [559].
Durerea și spasticitatea
Durerile de umăr post-AVC sunt frecvente [560] mai ales la pacienții cu afectarea funcționalității brațului și status funcțional precar, asociindu-se și cu un prognostic mai prost. Mișcarea pasivă a membrului paretic poate fi o metodă preventivă [561]. Stimularea electrică este frecvent folosită în tratament, dar eficiența sa nu este dovedită [562]. O sinteză Cochrane a descoperit că există date insuficiente pentru a recomanda folosirea de orteze pentru subluxația umărului deși există o tendință de eficiență a mobilizării în eșarfă a brațului afectat [563].
Lamotrigina și gabapentina pot fi luate în considerare pentru durerea neuropată [564]. Par a fi bine tolerate, dar trebuie luate în considerare efectele secundare cognitive. Spasticitatea în faza cronică poate afecta negativ ADL și calitatea vieții [565]. Terapia posturală și dinamică, terapia de relaxare, atelele și suporturile sunt toate frecvent folosite, dar lipsesc dovezile solide [566]. Farmacoterapia cu toxină botulinică s-a dovedit eficientă asupra tonusului muscular al membrelor, dar beneficiile funcționale sunt mai puțin studiate [567-569]. Medicamentele administrate pe cale orală au o utilitate limitată de efectele secundare [570].
Eligibilitatea pentru recuperare
Un predictor important al prognosticului recuperării este severitatea inițială a AVC [549]. Dizabilitatea pre-AVC este de asemenea un predictor puternic al prognosticului [571]. Alți factori cum ar fi sexul [572], etiologia AVC [573], vârsta [574] și topografia leziunii [575] au fost toți studiați ca predictori ai prognosticului recuperării; totuși, nu există dovezi că acești factori nemodificabili ar trebui să influențeze deciziile asupra recuperării [576]. Internarea într-o unitate specializată neurovasculară ameliorează prognosticul pentru toate accidentele vasculare indiferent de vârstă, sex sau severitate [61]. Excluderea de la recuperare pe baza dizabilității pre- AVC rămâne o problemă controversată [577, 578]. Pacienții cu cele mai severe deficite cognitive sau fizice au fost excluși din majoritatea studiilor de recuperare și de aceea este necesară precauție în extrapolarea rezultatelor la acest grup [579]. Date limitate sugerează că recuperarea activă permite pacienților cu dizabilități grave revenirea la domiciliu [580, 581].
Pentru cei care nu pot participa activ, au fost recomandate mișcările pasive pentru prevenirea contracturilor sau escarelor [2].
Comitetul de redactare a recomandărilor ESO (EUSI):
Președinte : Werner Hacke, Heidelberg, Germania
Vicepreședinți : Marie-Germaine Bousser, Paris, Franța; Gary Ford, Newcastle, Marea Britanie
Educație, adresare și camera de gardă
Vicepreședinți:
Michael Brainin, Krems, Austria; José Ferro, Lisabona, Portugalia
Membri : Charlotte Cordonnier, Lille, Franța; Heinrich P. Mattle, Berna, Elveția; Keith Muir, Glasgow, Marea Britanie; Peter D. Schellinger, Erlangen, Germania
Contribuție importantă : Isabel Henriques, Lisabona, Portugalia
Unități neurovasculare:
Vicepreședinți : Hans-Christoph Diener, Essen, Germania; Peter Langhorne, Glasgow, Marea Britanie
Membri : Antony Davalos, Barcelona, Spania; Gary Ford, Newcastle, Marea Britanie; Veronika Skvortsova, Moscova, Rusia
Imagistică și diagnostic
Vicepreședinți : Michael Hennerici, Mannheim, Germania; Markku Kaste, Helsinki, Finlanda
Membr i: Hugh S. Markus, Londra, Marea Britanie; E. Bernd Ringelstein, Münster, Germania; Rüdiger von Kummer, Dresda, Germania; Joanna Wardlaw, Edinburgh, Marea Britanie
Contribuție importantă:
Dr. Oliver Müller, Heidelberg, Germania
Prevenția
Vicepreședinți:
Philip Bath, Nottingham, Marea Britanie; Didier Leys, Lille, Franța
Membri : Álvaro Cervera, Barcelona, Spania; László Csiba, Debrețin, Ungaria; Jan Lodder, Maastricht, Olanda; Nils Gunnar Wahlgren, Stockholm, Suedia
Tratamentul general
Vicepreședinți : Christoph Diener, Essen, Germania; Peter Langhorne, Glasgow, Marea Britanie
Membri : Antony Davalos, Barcelona, Spania; Gary Ford, Newcastle, Marea Britanie; Veronika Skvortsova, Moscova, Rusia
Tratamentul acut și tratamentul complicațiilor
Vicepreședinți:
Angel Chamorro, Barcelona, Spania; Bo Norrving, Lund, Suedia
Membri:
Valeria Caso, Perugia, Italia; Jean-Louis Mas, Paris, Franța; Victor Obach, Barcelona, Spania; Peter A. Ringleb, Heidelberg, Germania; Lars Thomassen, Bergen, Norvegia
Recuperare
Vicepreședinți:
Kennedy Lees, Glasgow, Marea Britanie; Danilo Toni, Roma, Italia
Membri:
Stefano Paolucci, Roma, Italia; Juhani Sivenius, Kuopio, Finlanda;
Katharina Stibrant Sunnerhagen, Göteborg, Suedia; Marion F. Walker, Nottingham, Marea Britanie
Contribuție importantă:
Dr. Yvonne Teuschl, Dr. Isabel Henriques, Dr. Terence Quinn
Mulțumiri Dr Michael Shaw pentru ajutorul pe durata pregătirii acestui manuscris
TABELE
Tabelul 1 : Clasificarea dovezilor pentru diagnostic și măsuri terapeutice (după [582]):
Schema de clasificare a dovezilor pentru o
măsură diagnostică
Schema de clasificare a dovezilor pentru o
intervenție terapeutică
Clasa I
Un studiu prospectiv pe un număr mare de persoane cu afecțiunea suspectată, folosind o metodă „gold standard” pentru definirea cazurilor, unde testul este aplicat cu evaluare “în orb”, permițând evaluarea testelor adecvate de acuratețe diagnostică
Un studiu clinic de putere adecvată, prospectiv, randomizat, controlat, cu evaluare mascată a rezultatelor într-o populație reprezentativă sau o sinteză de putere adecvată a studiilor clinice randomizate controlate cu
evaluare mascată a rezultatelor în populații reprezentative.
Sunt necesare următoarele:
a.
mascarea randomizării;
b.
rezultatul(ele) primar(e) este(sunt) clar definit(e);
c.
criteriile de includere/ excludere sunt clar definite;
d.
evidența adecvată a celor care sunt pierduți din studiu și a celor care trec în celălalt grup cu numere suficient de mici pentru a avea un potențial minim de interferență cu rezultatele;
și
e. caracteristicile de bază relevante sunt prezentate și echivalente între grupurile de tratament
sau
există
ajustare
statistică
adecvată pentru diferențe.
Clasa II
Un studiu prospectiv al unui spectru îngust de persoane cu boala suspectată sau un studiu retrospectiv bine proiectat al unui spectru larg de persoane cu o boală diagnosticată (prin „gold-standard”) comparativ cu un spectru larg de subiecți de control, în care testul este aplicat cu evaluare “în orb”, permițând evaluarea
testelor
adecvate
de
acuratețe diagnostică.
Studiu prospectiv de cohortă cu grup de control într-o populație reprezentativă cu evaluare mascată a rezultatelor care întrunește criteriile a - e de mai sus sau un studiu randomizat, controlat, într-o populație reprezentativă care nu întrunește unul din criteriile a-e.
Clasa III
Dovezi oferite de un studiu retrospectiv în care fie grupul persoanelor cu boala diagnosticată, fie grupul de control aparțin unui spectru ingust, și în care testul este aplicat cu evaluare “în orb”
Toate celelalte studii controlate (incluzând cazurile de control bine definite pentru studiile de istorie naturală a bolii, sau pacienții servind ca proprii subiecți de control) într-o populație reprezentativă în care evaluarea rezultatelor este independentă
de tratament.
Clasa IV
Dovezi din studii necontrolate, serii
de cazuri, prezentări de caz sau opinia experților
Dovezi din studii necontrolate, serii de cazuri, prezentări de caz sau opinia experților
Tabelul 2: Definiții pentru nivelurile de recomandare (după [582])
Nivel A
Stabilit ca folositor/predictiv sau nefolositor/nepredictiv pentru o măsură diagnostică sau stabilit ca eficient, ineficient sau nociv pentru o intervenție terapeutică; necesită cel puțin un studiu convingător de Clasa I sau cel puțin două studii convingătoare,
compatibile, de Clasa II
Nivel B
Stabilit ca folositor/predictiv sau nefolositor/nepredictiv pentru o
măsură diagnostică sau stabilit ca eficient, ineficient sau nociv pentru o intervenție terapeutică; necesită cel puțin un studiu
convingător de Clasa II sau dovezi covârșitoare de Clasa III
Nivel C
Stabilit ca posibil folositor/predictiv sau nefolositor/nepredictiv pentru o măsură diagnostică sau stabilit ca posibil eficient, ineficient sau nociv pentru o intervenție terapeutică; necesită cel puțin două
studii de Clasa III.
Aspecte de bună practică clinică
(puncte GCP-
good clinical practice)
Practica optimă recomandată pe baza experienței grupului de elaborare a ghidului. De obicei bazate pe dovezi de Clasa IV indicând incertitudine clinică mare, astfel de aspecte de GCP pot fi utile pentru personalul sanitar
Tabelul 3: Teste diagnostice de urgență la pacienții cu AVC acut
Pentru toți pacienții
1
Imagistică cerebrală: CT sau IRM
2
ECG
3
Analize de laborator
Hemoleucograma completă, timpul de protrombină sau INR, timpul parțial de trombină (PTT), electroliții serici, glicemia Proteina C reactivă (PCR) sau VSH Biochimia hepatică și renală
În
cazuri
selecționate
4
Ecografie Doppler/ duplex extracraniană și transcraniană
5
ARM sau CTA
6
IRM de difuzie și perfuzie sau CT de perfuzie
7
Ecocardiografie (transtoracică și/sau transesofagiană)
8
Radiografie pulmonară
9
Pulsoximetrie și analiza gazelor sanguine arteriale
10
Puncție lombară
11
EEG
12
Probe toxicologice
Tabelul 4: Cerințe recomandate pentru centrele care tratează pacienți cu AVC acut
Unități neurovasculare primare
Unități neurovasculare specializate
Disponibilitatea CT 24 de ore
IRM/ARM/CTA
Ghiduri stabilite de tratament al AVC și proceduri operaționale, incluzând protocoale
de rtPA intravenos 24/7
Ecografie transesofagiană
Cooperare strânsă a neurologilor, interniștilor
și experților în recuperare
Angiografie cerebrală
Personal de nursing cu studii de specialitate
Ecografie Doppler transcraniană
Recuperare precoce interdisciplinară în unitatea neurovasculară incluzând logopedie,
ergoterapie și fizioterapie
Ecografie duplex color extracraniană și intracraniană
Investigații neurosonologice disponibile în 24 de ore (ecografie Doppler extracraniană)
Consultații de specialitate neuroradiologice, neurochirurgicale și de chirurgie vasculară (incluzând rețele de
telemedicină)
Ecocardiografia transtoracică
Chirurgia carotidiană
Analize de laborator (inclusiv parametrii
de coagulare)
Angioplastie și stentare
Monitorizarea
tensiunii
arteriale,
electrocardiogramei, saturației în oxigen, glicemiei, temperaturii
Monitorizare automată a pulsoximetriei, tensiunii arteriale
Monitorizare bolnavului
ECG
automată
la
patul
Rețele stabilite de facilități de recuperare pentru a oferi un proces continuu de îngrijire, incluzând colaborarea cu centrele
de recuperare exterioare
Tabel 5: Analize de laborator ulterioare în funcție de tipul de AVC și etiologia suspectată
Toți pacienții
Hemoleucogramă completă, electroliți, glucoză,
lipide, creatinină, PCR sau VSH
Tromboză venoasă cerebrală, hipercoagulabilitate
Screening de trombofilie AT3, mutații de factor 2,
5, factor 8, proteina C, proteina S, anticorpi antifosfolipidici, D-dimeri, homocisteină
Tulburare hemoragipară
INR, aPTT, fibrinogen etc.
Vasculită sau boală de sistem
LCR, screening pentru autoanticorpi, anticorpi specifici sau PCR pentru HIV, sifilis, borrelioză,
tuberculoză, fungi, droguri Hemoculturi
Suspiciune de boli genetice, de ex. mitocondriopatii (MELAS), CADASIL, siclemie, boala Fabry,
cavernoame multiple etc.
Testare genetică
Tabelul 6: Numărul de pacienți de tratat (NNT) pentru a preveni un AVC pe an la pacienții care sunt operați pentru stenoză de ACI; toate procentajele se referă la metoda NASCET (modificat după [583] și [339])
Boala
NNT pentru a evita un AVC/an
Asimptomatic (60–99%)
85
Simptomatic (70–99%)
27
Simptomatic (50–69%)
75
Simptomatic (>50%) la bărbați
45
Simptomatic (>50%) la femei
180
Simptomatic (>50%) > 75 ani
25
Simptomatic (>50%) < 65 ani
90
Simptomatic
(>50%)
<
2
săptămâni
de
la
eveniment
25
Simptomatic
(>50%)
>
12
săptămâni
de
la
eveniment
625
Simptomatic (::50%)
Nici un beneficiu
Tabelul 7: Reducerea relativă a riscului (RRR), reducerea absolută a riscului (ARR)
și numărul de pacienți de tratat (NNT) pentru a evita un eveniment vascular major pe an la pacienții cu terapie antitrombotică (modificat după [319, 322, 583])
Boala
Tratamentul
RRR %
ARR % /an
NNT pentru a evita un eveniment
pe an
AVC
ischemic
noncardioembolic sau AIT
Aspirină/PCB
13
1.0
100
Aspirină
+
DIP/PCB
28
1.9
53
Aspirină
+
DIP/Aspirină
18
1.0
104
Clop/PCB
23
1.6
62
Clop/Aspirină
10
0.6
166
Fibrilația atrială
(prevenția primară)
Warfarină/PCB
62
2.7
37
Aspirină/PCB
22
1.5
67
Fibrilația atrială (prevenția
secundară)
Warfarină/PCB
67
8
13
Aspirină/PCB
21
2.5
40
PCB – placebo, CLOP – clopidogrel, DIP- dipiridamol
Tabelul 8: Reducerea relativă a riscului (RRR), reducerea absolută a riscului (ARR) și numărul de pacienți de tratat (NNT) pentru a evita un eveniment vascular major pe an la pacienții cu modificări ai factorilor de risc (modificat după [288, 2290, 294, 583])
Afecțiune clinică
Tratament
RRR%
ARR% pe an
NNT pentru a evita un eveniment pe
an
Populația generală cu
tensiune
arterială crescută
Antihipertensiv
42
0,4
250
Populația generală cu risc vascular
crescut
IECA
22
0,65
154
Post-AVC/ AIT cu tensiune arterială
crescută
Antihipertensiv
31
2,2
45
Post-AVC/ AIT cu tensiune arterială
normală
IECA ± diuretic
24
0,85
118
Post-AVC/ AIT
Statine
16
0,44
230
Renunțarea
la
fumat
33
2,3
43
Tabelul 9: Riscul de AVC sau deces din studii randomizate de mari dimensiuni comparând tratamentul endovascular și chirurgical la pacienții cu stenoză severă de carotidă - date de intenție-de-tratament [intention-to-treat]; nec: necunoscut )
Rezultat
AVC de orice tip sau
deces la 30 de zile
AVC dizabilitant sau
deces la 30 de zile
AVC ipsilateral după 30
de zile
CAS
n (%)
CEA
n (%)
CAS
n (%)
CEA
n (%)
CAS n(%)
CEA
n (%)
CAVATAS
[347]
25 (10,0)
25 (9,9)
16 (6,4)
15 (5,9)
6+
10+
SAPPHIRE
[346]
8 (4,8)
9 (5,4)
Nec
Nec
Nec
Nec
SPACE
[345, 584]
46 (7,7)
38 (6,5)
29 (4,8)
23 (3,9)
4 (0,7)*
1 (0,2)*
EVA3S
[344]
25 (9,6)
10 (3,9)
9 (3,4)
4 (1,5)
2 (0,6) *
1 (0,3)*
+: Durată de urmărire medie 1,95 ani; *: până la 6 luni
GHID DE DIAGNOSTIC SI TRATAMENT PENTRU ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE HEMORAGICE
Textul proiectului initial al acestui ghid a fost redactat de Prof. Dr. Ana Campeanu si Prof. Dr. Mihaela Simu, la solicitarea Comisiei de Neurologie a Ministerului Sanatatii.
Cu ocazia Congresului anual al Societatii de Neurologie din Romania desfasurat in Bucuresti in perioada 13-16 mai 2009, acest text a fost dezbatut in detaliu in cadrul adunarii generale a Societatii de Neurologie din Romania, iar in forma finala, rezultata din aceste dezbateri, care constituie prezentul text, a fost adoptat in unanimitate de catre comunitatea profesionala a medicilor neurologi din Romania.
A.
GHID DE DIAGNOSTIC SI TRATAMENT AL HEMORAGIEI CEREBRALE (ACCIDENT VASCULAR HEMORAGIC INTRAPARENCHIMATOS)
Acest ghid reprezinta recomandarile expertilor din Societatea Romana de Neurologie pentru diagnosticul si tratamentul hemoragiei intracerebrale (parenchimatoase).
La baza documentarii si formularii acestora au stat publicatii in reviste de specialitate, consensul opinei expertilor europeni si americani dupa analiza trialurilor clinice publicate in revistele de specialitate, sintezele, ghidurile Asociatiei Americane(AHA, ASA) si Europene de AVC (EUSI, ESO) publicate in anul 2007, actualizate si adaptate la conditiile din Romania.
Aceste recomandari sunt orientative si vor fi individualizate in functie de particularitatile fiecarui caz. Clasele de recomandare au fost bazate pe nivelele de evidenta si sunt definite in functie de criteriile Federatiei Europene a Societatii de Neurologie.
Clasa I
Clasa IIa
Clasa IIb
Clasa III
Beneficiu >>> Risc Procedura/trata ment
Trebuie (este recomandat) efectuata procedura
/administrat tratamentul
Beneficiu >> Risc Sunt necesare studii aditionale concentrate pe un obiectiv stabilit. Este considerata rezonabila efectuarea procedurii sau administrarea tratamentului
Beneficiu � Risc Sunt necesare studii aditionale cu obiective cu spectru larg - un registru de date aditional ar fi util
Procedura sau tratamentul pot fi
luate
in
considerare
Beneficiu �Risc Procedura sau tratamentul nu ar
trebui
efectuate sau administrate deoarece nu sunt utile si pot fi chiar daunatoare
NIVEL A
Exista
Exista
Recomandarile
Se
recomanda:
Au fost evaluate
recomandari
recomandari
in
de utilitate sau
procedura
sau
multiple sectoare
care certifica ca
favoarea
eficacitate
sunt
tratamentul
nu
de populatie*
procedura
sau
procedurii
sau
mai
puțin
sunt utile sau
Date
obtinute
tratamentul este
tratamentului
ca
dovedite.
eficiente si pot fi
din
multiple
util sau eficace
fiind
utile
sau
Mai
multe
chiar
studii
clinice
Dovezi suficiente
eficace
dovezi
daunatoare.
randomizate sau
din
studii
Cateva
dovezi
contradictorii
Dovezi suficiente
meta-analize
randomizate sau
contradictorii din
din
studii
din
studii
meta-analize
studii randomizate
randomizate sau
randomizate sau
multiple .
sau
meta-analize
meta-analize
meta-analize
multiple
multiple .
multiple .
NIVEL B
Exista
Exista
Recomandarile
Se
recomanda:
Au fost evaluate
recomandari
recomandari
in
de utilitate sau
procedura
sau
un numar limitat de sectoare de populatie*
Date obtinute dintr-un singur procedeu clinic aleatoriu sau din studii care nu au fost facute aleatoriu
care certifica ca procedura sau tratamentul este util sau eficace Dovezi dintr-un singur studiu randomizat sau studiu nerandomizat.
favoarea procedurii sau tratamentului ca fiind utile sau eficace
Cateva dovezi contradictorii dintr-un singur studiu randomizat sau
studiu
nerandomizat.
eficacitate sunt mai puțin dovedite.
Mai multe dovezi contradictorii dintr-un singur studiu randomizat sau studiu
nerandomizat.
tratamentul nu sunt utile sau eficiente si pot fi chiar daunatoare.
Dovezi suficiente dintr-un singur studiu randomizat sau studiu
nerandomizat.
NIVEL C
Au fost evaluate un numar foarte limitat
de
sectoare de populatie*
Doar pareri general acceptate ale expertilor, studii de caz sau ingrijirile standard.
Exista recomandari care certifica ca procedura sau tratamentul este util sau eficace Informatii obtinute doar din parerea expertilor, studii de caz sau ingrijirile standard.
Exista recomandari in favoarea procedurii sau tratamentului ca fiind utile sau eficace
Informatii strânse doar din parerea expertilor, studii de caz sau ingrijirile standard
Recomandarile de utilitate sau eficacitate sunt mai puțin dovedite.
Informatii strânse doar din parerea expertilor, studii de caz sau ingrijirile standard
Se recomanda: procedura sau tratamentul sau procedura nu sunt utile sau eficiente si pot fi chiar daunatoare.
Informatii strânse doar din parerea expertilor, studii de caz sau ingrijirile
standard
*Exprimari
-trebuie
-este rezonabil
-ar
putea
fi
luat
in
-nu
se
sugerate
-se recomanda
-poate
fi
considerare
recomanda
pentru
-este indicat
util/eficient/bene
-ar putea fi rezonabil
-nu este indicat
recomadari
-este folositor/
fic
-utilitatea /eficienta este
-nu ar trebui
scrise
eficient/
-probabil ca este
necunoscuta/neclara/nesi
-nu
este
benefic
recomandat sau
gura sau nu este bine
folositor/eficient/
indicat
stabilita
benefic/ ar putea
fi daunator
Accidentul vascular cerebral este una din cauzele principale de morbiditate și mortalitate la nivel mondial. S-au observat mari diferențe între Europa de est și de vest în ceea ce privește incidența, prevalența și mortalitatea datorita AVC. Acestea au fost atribuite diferențelor în ceea ce privește factorii de risc, cu niveluri mai mari ale hipertensiunii,rezultând accidente vasculare cerebrale mai severe în Europa de Est. Au fost, de asemenea, evidențiate variații regionale în Europa de Vest. Accidentul vascular cerebral este cea mai importantă cauză de morbiditate și dizabilitate pe termen lung și modificările demografice vor determina o creștere atât a incidenței cât și a prevalenței accidentului vascular cerebral. Este, de asemenea, a doua cauză de demență
în ordinea frecvenței, cea mai frecventă cauză de epilepsie la vârstnici și o cauză frecventă de depresie.
DEFINITIA hemoragiei intracerebrale ( intraparenchimatoase cerebrale – HIP )
se refera la sangerarea spontana in parenchimul cerebral sau ventriculi datorita rupturii unor artere,vene sau altei structuri vasculare cerebrale. Este important sa se distinga HIP primara de transfomarea hemoragica a unui infarct cerebral. In HIP primara evenimentul initial este ruptura vasculara, in timp ce in transformarea hemoragica este ocluzia vasculara. Este esentiala diferentierea pentru stabilirea etiologiei si tratamentului care sunt total diferite.
EPIDEMIOLOGIE
Hemoragia cerebrala reprezinta 10-15% dintre toate AVC la nivel mondial si in Romania frecventa este mai mare( cca. 30%). Se asociaza cu mortalitate si morbiditate mare, incidenta reprezinta
10-15 %dintre toate evenimentele vasculare si este influentata de factori rasiali. Rata mortalitatii in primele 30 de zile de la debutul simptomatologiei este de 35-52 %, jumatate fiind in primele 2 zile.
Clasificarea hemoragiilor intraparenchimatoase:
1.
primara (80-85 % - 50% se asociaza cu HTA si 30% asociate cu angiopatia amiloida);
2.
secundara (15-20%) si se datoreaza rupturii anevrismelor, malformatiilor arterio- venoase
(MAV),
angioamelor,
cavernoamelor
cerebrale,
tratamentului
anticoagulant, antitrombotic, cirozei hepatice, neoplaziilor, traumatismelor, vasculitelor, bolii Moya-Moya, trombozei sinusurilor venoase, eclampsiei, endometriozei cerebrale, coagulopatiilor.
Localizarea hemoragiei intracerebrale:
-50% profund
-35% lobar
luni.
-10% cerebeloasa
-6% in trunchiul cerebral
Mortalitatea in primul an este diferita in functie de localizare, astfel:
51% in hemoragia profunda,
57 % in hemoragia lobara
42 % in hemoragia cerebeloasa
65% in hemoragia din trunchiul cerebral.
Numai 20% dintre bolnavii cu hemoragie cerebrala sunt independenti functional la 6
FACTORI DE RISC
Factorii de risc cei mai importanti sunt:
-
HTA (70-80%). Rolul HTA si efectul benefic al tratamentului antihipertensiv sunt binecunoscute (studiul PROGRESS- Perindopril Protection against
Recurrent Stroke Study), riscul relativ al hemoragiei cerebrale fiind redus cu 50% in comparatie cu placebo, dupa 4 ani. Hemoragia intracerebrala din HTA este produsa de factori multipli, inca partial neelucidati la care se asociaza modificarile histopatologice ale vaselor cerebrale si alterarea hemodinamica a fluxului cerebral;
-
vârsta, etnia, fumatul, consumul de alcool, de droguri, valorile scazute ale colesterolului seric. De mentionat ca tratamentul cu statine nu creste riscul de hemoragie intracerebrala. Riscul de hemoragie este mai mare de 2,5% la fumatori (Physicians Health Study, Women‘s Health Study);
-
cresterea indexului masei corporale este corelata cu volumul crescut al hemoragiei;
-
coagulopatiile, tratamentul anticoagulant si antitrombotic determina la 4-20% HIP, creste riscul de 8-11 ori. O metaanaliza pe 16 studii clinice randomizate (55462 bolnavi) evidentiaza ca terapia cu aspirina creste riscul de hemoragie cerebrala (12 evenimente la 10000
), efect cu greutate mai mica fata de beneficul riscului infarctului de miocard (137 evenimente la 10000) si accidentul ischemic cerebral (39 evenimente la 10000). Riscul crescut de hemoragie este la asocierea aspirinei cu clopidogrel administrate la pacientii cu risc de recurenta mare dupa AIT sau accident ischemic . Toyoda considera ca tratamentul antitrombotic este un factor independent in cresterea hematomului masurat in a 2-a zi de spitalizare;
-
consumul de droguri (amfetamina, cocaina, fenilpropanolamina) reprezinta factori de risc la bolnavii tineri fara alta cauza de boala vasculara;
-
tromboliza efectuata in infarctul ischemic sau infarctul miocardic creste riscul dehemoragie cerebrala.
Factorii
importanti
in
riscul
de
mortalitate
in
30
de
zile
de
la
debutul simptomatologiei sunt :
-marimea si localizarea singerarii initiale (hemoragia profunda este asociata cu mortalitate mai mare).
Volumul de 30- 60cm 3 - are rata mortalitatii mare,in timp ce volumul < 30cm 3
scade mortalitatea.
Rata mortalitatii
Volum
Hemoragia
profunda
Hemoragia
lobara
Hemoragie
cerebeloasa
30-60cm 3
64 %
60 %
75%
<30 cm 3
23%
7%
57%
Studiul retrospectiv arata ca 35-52% decedeaza in prima luna, iar tratamenul in unitatile de urgente neurovasculare scade mortalitatea la 28-38%.
Scor GLASGOW (Glasgow Coma Score) la admisie, virsta mai mare de 80 ani, localizarea infratentoriala, prezenta singelui in sistemul intraventricular, volumul hematomului si hidrocefalia reprezinta factori de risc independenti ai mortalitatii la 30 de zile.
Localizarea corticala, tulburările neurologice minore si valorile scazute al fibrinogenului sunt asociate cu evoluție mai buna.
CAUZELE HEMORAGIEI INTRACEREBRALE
Cauzele hemoragiei intracerebrale sunt numeroase, dar cele mai frecvente sunt:
1.
Ruptura arterelor perforante mici, profunde cu localizare profunda (ganglioni bazali, talamus, cerebel, trunchi cerebral ), frecvent asociate cu HTA si vârsta >45ani.
2.
Angiopatia amiloida cerebrala – localizare lobara, sau multipla, mai puțin asociata cu HTA,vârsta >70 ani.
3.
Malformatii arteriovenoase sau cavernoame - localizare variata, aspect tipic IRM, cea mai comuna cauza la vârsta mai mica de 45 ani.
4.
Anevrisme saculare- pattern sugestiv si localizare lobara, asociate cu hemoragie subarahnoidiana.
5.
Coagulopatii
sau
tratamente
anticoagulante,
terapie
antitrombotica,
tratament trombolitic, trombocitopenie, deficienta unor factori ai coagularii.
6.
Tumori - (melanoame, carcinoame pulmonare, renale, testiculare, choriocarcinoame, glioblastoame ).
7.
Tromboza venoasa intracraniana - vârsta tanara, frecventa mai mare la femei, se asociaza cu crize epileptice, cefalee, hemoragii multiple.
8.
Traumatisme - localizare frecventa bifrontala sau temporala, asociata cu hemoragie subarahnoidiana, subdurala, contuzii cerebrale, istoric de traumatism.
9.
Endocardita infectioasa cu anevrisme micotice - semnele clinice de endocardita bacteriana sunt asociate hemoragiei cerebrale.
10.
Administrare de medicamente (amfetamine), alcool, droguri (cocaina ). 11.Hipertensiune acuta incluzand IRA, eclampsia.
Complicatiile precoce ale hemoragiei intracerebrale:
-
cresterea marimii hematomului are o frecventa ridicata (cauza este neclara, resingerarea sau singerarea continua). Cresterea cu 33% a volumului hematomului (definit CT) apare la 26% din cazuri la 4 ore de la debut si la 12% in urmatoarele 20 de ore; cresterea semnificativa a hematomului se poate produce si in primele 48 de ore. Se asociaza cu deterioarare semnificativa a tabloului clinic (3 studii retrospective). Factorii predictivi ai expansiunii hematomului sunt: timpul dintre debut si momentul efectuarii CT, volumul initial al hematomului, forma neregulata, boala hepatica, HTA, hiperglicemia, consumul de alcool, hipofibrinogenemia;
-
inundatia intraventriculara (36-50% dintre pacienti) creste rata mortalitatii si probabilitatea de prognostic nefavorabil. Rata mortalitatii la 30 de zile este de 43% comparativ cu 9% fara hemoragie intraventriculara iar probabilitatea de mortalitate la 30 de zile este mai mare. Localizarea intraparenchimatoasa, prezenta singelui in sistemul ventricular si volumul total reprezinta factori predictivi ai evoluției sangerarii iar extensia intraventriculara cu hidrocefalie este factor independent de mortalitate precoce;
-
edemul cerebral este observat in faza acuta si subacuta si se poate accentua pina la 14 zile. Retractia cheagului duce la acumulare de ser. Trombina si proteinele serice sunt participante la reactia inflamatorie din zona perihematomului cu extensia secundara a hematomului pe seama necrozei parenchimului cerebral inconjurator si alterarilor severe in microcirculatia locala perihematica; factorii proveniti din eliberarea plachetelor la locul singerarii (exemplu factorul de crestere endotelial) pot reactiona cu trombina si cresc permeabilitatea vasculara contribuind la cresterea edemului.
Rolul ischemiei perihemoragice este mic. Studiile IRM gasesc perfuzie scazuta dar nu ischemie in zona perihematom in timp ce PET (Positron Emission Tomography) gaseste intacta autoreglarea in aria respectiva si numai o reducere reactiva a fluxului cerebral legata de oligoemie si diaschizis.
CRITERII DE DIAGNOSTIC CLINIC SI PARACLINIC ALE HEMORAGIEI INTRACEREBRALE
Criterii de diagnostic clinic
1.
Tabloul clinic neurologic variaza in functie de localizare ( supratentoriale
lobare sau in ganglionii bazali,
subtentoriale
cerebeloase sau in trunchiul cerebral – cel mai frecvent pontine
), de marimea singerarii, precum si de prezenta sau de absenta singelui in sistemul ventricular.
2.
Caracteristic este debutul brusc cu cefalee, greturi si varsaturi, accese de epilepsie si/sau aparitia unui deficit motor. In perioada de stare exista o alterare a starii de constienta (de la obnubilare la coma), cu semne de iritatie meningeala, deficite motorii (hemipareze, hemiplegii), sindroame cerebeloase, pareze ale nervilor cranieni (in special ale oculomotorilor), tulburari vegetative, epilepsie.
3.
Din punct de vedere evolutiv se descriu formele supraacuta si acuta,subacuta ,cronica
4.
Tabloul clinic este completat de examenul general si in special al aparatului cardiovascular, pentru identificarea afectarii organelor tinta (in cazul HTA). Se vor cerceta factorii de risc vascular si metabolici.
Localizarea si simptomatologia clinica
Simptomatologia depinde de localizarea, marimea hematomului si viteza dezvoltarii lui. Corpul striat (nucleul caudat si mai frecvent putamenul) este cel mai obisnuit loc al hemoragiei cerebrale spontane. Debuteaza gradual cu progresie in decurs de minute sau ore, obisnuit cu deficit motor. Se datoreaza rupturii vaselor mici perforante, sub presiunea arteriala sau capilara. Alt tip de debut este brutal, cu modificarea rapida a starii de constienta. Daca hematomul debuteaza in putamen se asociaza si hemianestezie sau in talamus cind tabloul clinic este dominat de tulburările de sensibilitate. Daca singerarea creste, deficitul devine sever, apar tulburari de vorbire, devierea capului si globilor oculari cu tulburari ale starii de constienta pina la coma si moarte. Varsaturile sunt un semn obisnuit in hemoragia cerebrala si se datoreaza hemoragiei insesi, hipertensiunii intracraniene, distorsiunii structurilor creierului, localizarii infratentoriale; in hemoragia cerebeloasa varsatura este precoce.Varsatura asociata cu modificari ale starii de constienta poate fi singura manifestare a hemoragiei din nucleul caudat si care se extinde in spatiul ventricular.
Evaluarea initiala a pacientului cu hemoragie cerebrala
Se axeaza pe cunoasterea simptomatologiei si asocierea de semne clinice la debut. Este importanta cunoasterea momentului debutului, virsta si alti factori de risc ( diabet zaharat, alte accidente
vasculare
cerebrale,
consumul
de
alcool,
droguri,
antitrombotice,
tulburari hematologice, alte boli care evolueaza cu singerare- ex: boala hepatica).
Anamneza si examenul clinic, neurologic (atentie la semnele de traumatism) sunt concentrate pe starea de constienta (scala starii de constienta Glasgow, reflexe de trunchi cerebral), gradul deficitului neurologic (scor NIHSS), evaluarea cailor respiratorii, a respiratiei, circulatiei, semnelor vitale, cresterea TA>180 mmHg - toate se asociaza cu expansiunea hematomului. Febra >37,5 daca persista mai mult de 24 de ore reprezinta factor de prognostic defavorabil la 83% din pacienti si se coreleaza cu patrunderea sangelui in ventriculi.
Investigatiile biochimice
de rutina (glicemie, uree, creatinina, ionograma serica, transaminaze
serice,
CPK
si
CPK-MB),
hematologice
(hemoleucograma, trombocite,coagulograma - INR, PTT),
EKG,
sunt recomandate de regula ori de cate ori exista suspiciunea de AVC; in situatii particulare, individualizate se recomanda si investigatii toxicologice si/ sau test de sarcina. Cresterea glucozei poate fi raspuns la stress dar reprezinta si factor de gravitate a hemoragiei cerebrale.
Probe biologice in prezent facultative dar care in viitor pot reprezenta factor de prognostic:
cresterea
numarului
de
neutrofile
si
fibrinogenului,
cresterea
matrix- metaloproteinazelor (care sunt activate de factori proinflamatori; MMP9 la 24 de ore dupa debutul hemoragiei este corelata cu edemul cerebral, MMP3 la 24-48 de ore corelata cu riscul de moarte).
Nivelul
ambelor
este
corelat
cu
volumul
cavitatii
reziduale.
Fibronectina
(o glicoproteina importanta pentru adeziunea plachetara la fibrina) cu valori crescute reprezinta marker pentru leziunile vasculare si nivelul IL-6 (marker de inflamatie – 24 picograme la ml) sunt independent
asociate
cu
marimea
hematomului,
TNF-alfa
este
corelat
cu
edemul perihematom, nivelul glutamatului corelat cu marimea cavitatii reziduale. Utilizarea acestor markeri ramine de stabilit prin rezultatele studiilor viitoare.
Simptomatologia hemoragiei nu poate fi diferentiata prin criterii clinice de accidentul ischemic.
De
aceea
este
absolut
necesara
investigatia
imagistica
prin
examen tomodensitometric ( CT ) cranio-cerebral de urgenta.
Evaluarea clinica generala si neurologica trebuie efectuata
repetat
si
particularizat
la pacientul cu hemoragie cerebrala pentru depistarea precoce a deteriorarii neurologice, a complicatiilor hemoragiei,a complicatiilor medicale pentru interventia terapeutica prompta.
Cresterea hematomului apare in 20-35% si se asociaza cu prognostic nefavorabil.Apare in toate localizarile, de obicei in primele 24 ore mai ales in primele ore dupa debutul simptomelor. Poate apare si tardiv la pacientii cu coagulopatii. Scaderea agresiva a HTAS la
<150mmHg , poate preveni cresterea hematomului (nedovedit, studii clinice in derulare). S-a presupus ca Factorul VII activat recombinat poate preveni cresterea hematomului si astfel sa amelioreze semnificativ evolutia clinica a pacientilor cu hemoragie cerebrala primara; s-au realizat in acest scop 2 mari studii clinice care nu au demonstrat eficacitea clinica presupusa, in
schimb s-a evidentiat riscul relativ de complicatii tromboembolice: AVC ischemic, infarct de miocard, embolism. In prezent nu are indicatie in tratamentul hemoragiei cerebrale primare.
Agravarea este obisnuita si se datoreaza factorilor legati de hemoragie ( expansiunea hematomului, resangerare, aparitia unui AVC ischemic, edemcerebral, hidrocefalie, epilepsie, vasospasm) sau de cauze sistemice (40%): infectii (respiratorii, urinare,venoase/arteriale la locul de
acces),
hipoxia
(embolism
pulmonar,IR,IC),
tulburari
metabolice
hiponatremia,etc), sindroame coronariene acute.
Recomandari
pentru
diagnosticul
de
urgenta
si
evaluarea
hemoragiei intracerebrale:
-
hemoragia
este
urgenta
medicala
cu
probabilitatea
deteriorarii
precoce, continuarea singerarii si deteriorarea progresiva, cu deficite clinice severe, mortalitate mare si morbiditate, deci trebuie recunoscuta prompt si diagnosticata (clasa 1 nivel A)
IMAGISTICA in hemoragia intraparenhimatoasa
Imagistica cruciala in evaluarea de urgenta a bolnavului cu suspiciune de hemoragie cerebrala este examinarea
CT si/ sau IRM
care au aceeasi importanta in identificarea hemoragiei, marimea, localizarea si cresterea hematomului.
CT si IRM in particular secventele in gradient-echo ( IRM-GRE) au mare sensibilitate pentru hemoragia intracerebrala. Uneori hemoragiile mici si examenul efectuat dupa cateva zile de la debut pot sa nu fie vizibile dar produsii de degradare ai singelui ramin vizibili pe perioada lunga, IRM-GRE fiind cel mai bun test de a distinge hemoragia de ischemie la persoanele la care examenul se face târziu.
Sensibilitatea CT in hemoragia cerebrala este probata de diferite studii. Hematomul apare hiperdens cu 40-60 unitati Hounsfield (HU), singura situatie
cand hemoragia apare izodensa este cind hematocritul este scazut. In evoluție hematomul devine izodens scazind cu 2 HU/zi .
CT
poate fi superioara in diagnosticul hemoragiei intraventriculare in timp ce
IRM
este superioara in delimitare, identificarea edemului perihematomului si hernierilor intracraniene. CT cu contrast identifica anevrismele si MAV. CT poate urmari evolutia hematomului. Intr-un studiu prospectiv (1999), cresterea volumului hematomului cu 33% este detectat la 38% dintre pacienti in primele 2-3 ore, 2/3 din cazuri cu crestere in prima ora. Cresterea hematomului se asociaza cu risc de 5 ori mai mare de deteriorare clinica, evoluție nefavorabila si moarte. Localizarea lobara creste riscul de recurenta a hemoragiei pe termen lung cu 3,8 .
Examenul
IRM
la fel ca si CT evidentiaza caracteristicile hematomului dar studii multicentrice in stadiul acut (in primele 6 ore) si in hemoragiile cronice au aratat ca secventa IRM in gradient-echo are o mai mare sensibilitate. IRM este superior in identificarea malformatiilor (in special cavernoame) dar efectuarea examenului este contraindicata la 20%
dintre pacienti sau nu poate fi efectuata din cauza tulburarilor de constienta, tulburarilor hemodinamice, varsaturilor si agitatiei.
Imaginile IRM depind de variabilele tehnice si biologice precum si secventele utilizate, virsta hematomului. Folosind camera magnetica de 1,5 T aspectul imaginilorRM sunt trecute in tabelul de mai jos:
Virsta hematomului
T1w
T2w
Hiperacut
Ore,predomina oxihemoglobina, edem in
jur
Hipointens
Hiperintens
Acut
Zile,predomina deoxihemoglobina,edem in
jur
Hipointens
Hipointens
inconjurat de margine hiperintensa
Subacut
Saptamini,predomina methemoglobina
Hiperintens
Hipointens , subacut
precoce
cu predominenta methemoglobinei intracelular
hiperintens tardiv
predominenta
methemoglobinei
extracelular
Cronic
Ani – Hemosiderina, sau
margine de hemosiderina in jurul unei cavitati fluide
Hipointens
Hipointens
sau margine hipointensa
in jurul unei cavitati fluide hiperintense
Imagistic
trebuie
diferentiata
hemoragia
intracerebrala
hipertensiva
de
cea nonhipertensiva. Hemoragia dezvoltata in putamem, globus palidus, talamus, capsula interna, substanta alba periventriculara, punte si cerebel sunt obisnuite la pacientii cunoscuti hipertensivi si este atribuita bolii de vase mici hipertensive. In aceste situatii nu trebuie continuate investigatiile pentru o alta etiologie vasculara.
CT si IRM
au valoare particulara la pacientii cu hemoragie intraventriculara si la cei cu deteriorare clinica. La pacientii tineri necunoscuti hipertensivi trebuie continuate investigatiile cu angioTC, angioRM, si/sau arteriografie (DSA-Digital Subtraction Angiography). La bolnavii cu hemoragie lobara sau hemoragii multiple corticale si subcorticale (imaginile T2w) se suspicioneaza angiopatie amiloida .
Examenele IRM reprezinta tehnica optimala pentru descoperirea malformatiilor de tip cavernom ( lowflow), hemoragii in tumori si alte cauze de hemoragie (tromboza sinusurilor venoase durale ).
Indicatiile de angiografie
in hemoragia intracerebrala sunt: prezenta si a hemoragiei subarahnoidiene, calcificari anormale, anomalii vasculare precise, prezenta singelui in locuri neobisnuite,
ca
valea
silviana
sau
o
cauza
neobisnuita
de
singerare
ca
hemoragiile intraventriculare izolate. Timpul cind se efectueaza angiografia balanseaza intre diagnostic si necesitatea interventiei neurochirurgicale, pacientul critic cu hemoragie si herniere necesita intii consult neurochirurgical, in timp ce pacientul stabil cu imagine de anevrism sau MAV va face DSA inaintea interventiei.
DSA
reprezinta metoda optima pentru malformatiile arteriovenoase (MAV). Hematomul poate modifica hemodinamica si MAV nu se vizualizeaza decât la DSA.
Recomandari
1.
Sensibilitatea in vizualizarea hemoragiei intracraniene acute - incluzand HSA- este aproape egala pentru CT si IRM , daca protocolul IRM include T2* si /sau imagini PD (proton density). Monitorizarea este mai usoara daca se foloseste CT(clasa I, nivel A).
2.
La
pacientii
cu
hemoragie
intracerebrala
cu
localizare
tipica
pentru hemoragia hipertensiva si cu istoric clinic caracteristic pentru hemoragia hipertensiva nu sunt necesare explorari imagistice ulterioare (nivel B). In toate celelalte cazuri sunt indicate explorari imagistice ulterioare , la 4 săptămâni de la debut.
3.
Daca se indica evacuarea chirurgicala de urgenta a unei hemoragii intracerebrale non-hipertensive , este necesara efectuarea in prealabil a unei explorari angio CT sau angio RM , DSA pentru evidentierea cauzei hemoragiei (clasa IIb).
4.
Daca nu se indica evacuarea chirurgicala de urgenta a unei hemoragii intracerebrale presupusa non-hipertensiva , atunci explorarea cauzei ar trebui sa se faca prin :
-
IRM, daca se suspecteaza un cavernom sau anevrism;
-
angio-CT sau angio-IRM daca se suspecteaza tromboza sinusala durala;
-
DSA daca se suspecteaza ruptura anevrismala sau MAV piala sau durala .
Aceste explorari se efectueaza ca proceduri de electie , cu exceptia rupturii anevrismale (clasa IIb).
TRATAMENTUL HEMORAGIEI INTRACEREBRALE
In general bolnavii cu hemoragie cerebrala trebuie tratati in unitati de urgente neurovasculare sau in servicii de neurologie cu sectii de terapie intensiva.
Tratamentele potentiale ale hemoragiei cerebrale includ oprirea si incetinirea sangerarii initiale in primele ore de la debut, scoaterea sangelui din parenchim sau ventriculi prin metode
mecanice si chimice, indepartarea factorilor cauzali, managementul complicatiilor, incluzand presiunea intracraniana crescuta si presiunea de perfuzie cerebrala scazuta; de asemenea include terapia complicatiilor cailor respiratorii, oxigenarea, echilibrul circulator, controlul nivelului glicemiei si hipertermiei, nutritia, precum si profilaxia trombozelor venoase profunde si tromboembolismului pulmonar.
Din cauza lipsei studiilor clinice randomizate in ce priveste tratamentul medical si chirurgical metodele de tratament sunt variate si diferite.
Managenentul general al bolnavului cu hemoragie cerebrala in stadiul acut
Faza prespital
Conștientizarea publică și educația
Îngrijirea cu succes a unui bolnav cu AVC începe cu recunoașterea atât de către populație cât și de către profesioniștii din sistemul medical a faptului că AVC este o urgență (conceptul
„timpul este creier ”), ca infarctul miocardic sau traumatismele severe si datorită complicațiilor precoce sau comorbidităților (tulburările stării de conștiență, crize convulsive, vărsături sau instabilitate hemodinamică).
De aceea, evitarea întârzierilor trebuie să fie principalul deziderat în faza acuta prespital a managementului accidentului vascular cerebral. Aceasta are multiple implicații în ceea ce privește recunoașterea semnelor și simptomelor accidentului vascular cerebral de către pacient, rude sau cei ce sunt de față, natura primului contact medical și mijloacele de transport la spital.
Întârzierile în timpul managementului acut al AVC au fost identificate la diferite niveluri:
•
la nivel populațional, prin nerecunoașterea semnelor și simptomelor AVC și lipsa contactului cu serviciile de urgență;
•
la nivelul serviciilor de urgență și al medicilor de urgență, unde pacienții cu accident vascular cerebral nu au prioritate;
•
la nivel spitalicesc datorită întârzierilor în neuroimagistică și îngrijiri intraspitalicești ineficiente.
Studiile care identifică factorii demografici, sociali, culturali, comportamentali și clinici asociați cu durata mai mare prespital pot identifica țintele campaniilor educaționale.
Intervalul de la debutul simptomelor până la primul telefon pentru a cere ajutor medical este partea predominantă a întârzierilor prespital. Motivele majore pentru contactul tardiv includ lipsa conștientizării simptomelor AVC și nerecunoașterea severității lor, dar și negarea bolii și speranța
că
simptomele
se
vor
rezolva.
Aceasta
sugerează
că
educarea
populației
în recunoașterea simptomelor AVC și schimbarea atitudinii oamenilor față de accidentul vascular
cerebral acut pot reduce durata de la debutul simptomelor până la implicarea serviciilor medicale de urgență (SMU).
Rareori pacientul va cere ajutor medical, în multe cazuri contactul inițial este făcut de un membru al familiei.
Informarea și inițiativele educaționale trebuie de aceea să fie direcționate atât către persoanele cu risc înalt de AVC cât și, de asemenea, către cei din jurul lor.
Conștientizarea AVC depinde de factori demografici și socio-culturali și de cunoștințele medicale personale.
Deși majoritatea oamenilor sunt de acord că AVC este o urgență și că ar cere ajutor medical imediat, în realitate numai până la 50% telefonează la SMU. În multe cazuri primul contact este cu un membru al familiei sau cu medicul de familie. Majoritatea studiilor arată că numai aproximativ 33-50% dintre pacienți își recunosc propriile simptome ca AVC. Există discrepanțe considerabile între cunoașterea teoretică a AVC și reacția în cazul unui AVC acut.
Cele mai frecvente surse de informare sunt mass-media
și prietenii și rudele care au cunoștințe despre AVC: numai rareori informația provine de la medicul de familie sau din cărți. Sursele accesate variază cu vârsta: persoanele în vârstă obțin informații din campaniile de sănătate publică sau de la medicul de familie, în timp ce persoanele mai tinere obțin mai multe informații de la televizor.
Educația
trebuie,
de
asemenea,
direcționată
către
paramedici
și
personalul
din departamentele de urgență (DU) pentru a îmbunătăți acuratețea identificării AVC și a grăbi transferul către spital. Educația paramedicilor crește cunoștințele despre AVC, abilitățile clinice și de comunicare și scade întârzierile prespital.
Valoarea educației postuniversitare este universal recunoscută, dar programele de pregătire pentru specialiștii în AVC sunt încă eterogene în Europa.
Adresarea și transferul pacienților Recomandări
•
1.Programele educaționale pentru creșterea conștientizării accidentului vascular cerebral la nivelul populației sunt recomandate (Clasa II, Nivel B).
•
2.Programele educaționale pentru creșterea conștientizării accidentului vascular cerebral printre profesioniști (paramedici/medici de urgență) sunt recomandate (Clasa II, Nivel B).
•3.Se recomandă contactul imediat cu SMU (Clasa II, Nivel B).
•4.Se recomandă transportul prioritar cu alertarea în avans a spitalului care va primi pacientul (Clasa III, Nivel B)
•5.Se recomandă ca pacienții suspecți de AVC să fie transportați fără întârziere la cel mai apropiat centru medical cu unitate neurovasculară sau in servicii de neurologie cu sectii de terapie intensiva care pot oferi tratament ultra-rapid (Clasa III, Nivel B).
•
6.Se recomandă a fi efectuate imediat la camera de gardă: evaluarea clinică, de laborator
și
imagistică,
diagnosticul
precis,
decizia
terapeutică
și
administrarea tratamentelor adecvate (Clasa III, Nivel B).
•7.Se recomandă ca în zonele îndepărtate sau rurale să se ia în considerare si transportul cu elicopterul pentru a îmbunătăți accesul la tratament (Clasa III, Nivel C).
Faza de spital Terapia generala
Obiectivele
tratamentului hemoragiei cerebrale acute sunt:
1.
tratamentul general, care nu difera substantial de tratamentul AVC ischemic (v. ghidul corespunzator). Evaluarea neurologica si a functiilor vitale (TA, frecventa cardiaca, gazele sanguine si temperatura) trebuie continuu monitorizate si controlate;
2.
prevenirea si tratamentul complicatiilor, care pot fi neurologice (edemul cerebral, crize) sau medicale (infectii, ulcere de decubit, tromboembolismul pulmonar);
3.
preventia secundara pentru a scade incidenta
recurentei precoce a hemoragiei (controlul HTA,controlul altor factori de risc);
4.
reabilitarea precoce care nu este diferita de reabilitarea din AVC ischemic
5.
terapie
specifica
directionata
pe
cresterea
hematomului,
optiuni
terapeutice neurochirurgicale.
Termenul de
tratament general
se refera la procedurile clinice si instrumentale, monitorizarea functiilor vitale, terapia de stabilizare a starii pacientului in faza acuta a hemoragiei cerebrale si are ca scop echilibrarea starii bolnavului folosindu-se cunostintele fiziologice si fiziopatologice ale producerii si evolutia accidentului cerebral hemoragic, cunoscind toate complicatiile care pot influenta evolutia hemoragiei
Bolnavul cu hemoragie cerebrala trebuie tratat in
sectii de urgente neurovasculare
sau
sectii de neurologie cu terapie intensiva;
astfel se reduce mortalitatea si probabilitatea de evoluție favorabila este crescuta. Este general considerat ca supravietuitorul hemoragiei cerebarale are adesea un prognostic neurologic si functional mai bun ca dupa AVC ischemic.
Componentele tipice ale îngrijirii în unitatea neurovasculară în diferitele studii au fost:
•
evaluarea neurologica si medicală pentru diagnostic incluzând si imagistica (CT, imagistica prin rezonanță magnetică [IRM]), și evaluarea precoce a nevoilor de nursing și terapeutice;
•
tratamentul
de
urgenta,
prevenirea
complicațiilor
și
tratamentul
hipoxiei, hiperglicemiei, febrei și deshidratării;
Atât unitățile neurovasculare acute cât și cele specializate internează pacienții în faza acută și continuă tratamentul, apoi ar trebui transferat in sectii de recuperare neurologica după 1-2 săptămâni unde se continua tratamentul și recuperarea pentru câteva săptămâni dacă este necesar
( v. Ghidul de tratament de recuperare dupa AVC ).
Deși numai o parte a pacienților cu hemoragie cerebrala ajung la spital într-o situație amenințătoare de viață, mulți au tulburari neurologice semnificative sau comorbidități. Trebuie rapid recunoscute simptomele și semnele care pot anunța complicații ulterioare, cum sunt infarctele cerebrale cu efect de masă, hemoragia sau AVC-ul recurent și afecțiunile medicale, cum sunt criza hipertensivă, infarctul miocardic coexistent, pneumonia de aspirație,insuficiența cardiacă sau renală.
Managementul general al pacientului cu hemoragie cerebrala include: tratamentul tulburarilor respiratorii, cardice, controlul TA, reechilibrare hidroelectrolitica si metabolica.
Masurile de preventie se refera la tromboza venoasa profunda, embolismul pulmonar, pneumonia de aspiratie si alte infectii, ulcerul de decubit.
Masurile generale sunt aceleasi, vor fi prezentate numai procedurile diferite.
Recomandari pentru tratamentul medical initial:
Clasa I
Toti pacientii cu hemoragie intracerebrala acuta ar trebui tratati in unitatile de urgente neurovasculare sau sectiile de neurologie cu terapie intensiva daca starea pacientului este grava, deoarece hemoragia reprezinta o urgenta medicala de gravitate mare, la care se asociaza frecvent cresterea presiunii intracraniene si a presiunii arteriale, necesita frecvent intubare si asistare ventilatorie, apar numeroase complicatii medicale (clasa I, nivel B). Tratamentul in unitatile de urgente neurovasculare scade mortalitatea si creste probabilitatea unui prognostic functional bun.
Febra si cauza ei se trateaza cu medicatie antipiretica (clasa I, nivel C)
Mobilizarea si reabilitarea sunt recomandate la pacientii cu hemoragie intracerebrala care sunt clinic stabili (clasa I, nivel C)
Clasa II
Monitorizarea cardiaca continua este indicata in primele 48 - 72 ore de la debut in special la pacientii cu cardiopatii cunoscute , istoric de aritmii , TA instabila , semne si simptome de insuficienta cardiaca , modificari EKG , hemoragie ce afecteaza cortexul insular (nivel C)
Hiperglicemia persistenta >140 mg/l, peste 24h se asociaza cu evoluție nefavorabila astfel ca trebuie tratata cu administrare de insulina (clasa II a, nivel C)
Managementul TA
Monitorizarea TA si tratamenul ei ramine o problema critica in tratamentul general al bolnavului cu hemoragie cerebrala, controversele ramin in legatura cu limita de tratament a HTA dupa hemoragie si ischemia din jurul hematomului( nu exista studii clinice randomizate mari).
Nivelul optim al TA trebuie sa se bazeze si pe factori individuali: hipertensiune intracraniana, vârsta, intervalul de timp de la debut.Teoretic cresterea presiunii arteriale creste riscul continuarii sangerarii , presiunii intracraniene, cresterii volumului hematomului, fiind dificil de gasit cauza reala a inrautatirii starii pacientului. Contrar tratamentul agresiv al HTA poate reduce presiunea de perfuzie cerebrala (PPC) care poate compromite fluxul cerebral adecvat in conditii de presiune intracraniana crescuta si teoretic ar accentua leziunile cerebrale..
In general, bolnavul cu accident vascular cerebral cu HTA are curba autoreglarii debitului sanguin cerebral spre dreapta, aceasta inseamna ca pacientii hipertensivi pot tolera presiunea arteriala mai mare. In mod obisnuit
presiunea arteriala medie
trebuie sa fie scazuta gradual, sub 120 mmHg, la persoanele hipertensive cronic si scaderea trebuie facuta lent, cu aproximativ 20%. Bazate pe aceste date, nivelul optim al TA la pacientii cu hemoragie cerebrala este de 180 / 105 mm Hg pentru pacientii cu HTA cunoscuta sau cu semne de HTA cronica (EKG, modificari retiniene). Daca tratamentul este necesar, tinta TA trebuie sa fie 160-100 mm Hg. La pacientii fara HTA cunoscuta, limita superioara este 160/95 mm Hg; daca tratamentul este necesar, tinta TA trebuie sa fie 150/90 mmHg. Aceste limite trebuie adaptate la valori mai mari la pacientii cu HTA intracraniana pentru a garanta presiunea de perfuzie cerebrala la cel puțin 60-70 mmHg.
Alta indicatie pentru antihipertensive este tratamentul adaptat in cazul infarctului de miocard acut concomitent, insuficienta cardiaca, insuficienta renala acuta, encefalopatie hipertensiva acuta sau disectie de aorta cind tinta si nivelul tratamentului HTA sunt mai mici. Trebuie evitati antagonistii de canale de calciu sublingual pentru riscul de scadere brusca a TA, posibil furt ischemic si rebound hipertensiv. Se poate administra captopril 6,25-12,5 mg oral.
Se administraza antihipertensive intravenos cu perioada de injumatatire scurta de prima intentie: Labetalol 10-80 mg (inca nefolosit in Romania), Esmol, Nicardipin, Enalapril, Urapidil, Nitroprusiatul de sodium uneori este necesar in ciuda unor efecte secundare ca tahicardia reflexa, ischemia coronariana, actiunea antiplachetara si cresterea hipertensiunii intracraniene care pot duce la scaderea PPC.
Antihipertensive care pot fi folosite in hemoragia intracerebrala acuta
Medicament
Doza
Raspuns
Durata
Labetalol
20-80 mg bolus la fiecare 10 minute, pana la 300mg;
0,5-2,0 mg/min
5-10 min
3-6 ore
Esmolol
250-500μg/kg/min
bolus,
apoi 50-500μg/kg/min
1-2 min
10-30 min
Urapidil
12,5-25 mg bolus
5-40 mg/h
3-5 min
4-6 ore
Nitroprusside
0,2-10μg/kg/min
2-5 min
Nicardipine
5-15 mg/h
5-10 min
0,5-4 ore
Enalaprilat
1,25-5 mg la fiecare 6 ore
15-30 min
6-12 ore
Hydralazine
10-20 mg bolus
10-20 min
1-4 ore
Fenoldopam
0,1-0,3 μg/kg/min
<5 min
30 min
Diuretice
Furosemid
20-40 mg bolus
2-5 min
2-3 ore
Recomandari
Tratamentul
antihipertensiv
imediat
este
recomandat
la
pacientii
cu insuficienta cardiaca , disectie de aorta , infarct miocardic acut si insuficienta renala acuta
, dar trebuie aplicat cu prudenta (clasa IIb).
Scaderea TA de rutina nu este recomandata .
Se recomanda tratament antihipertensiv in urmatoarele cazuri (clasa I) :
a)
La pacienti cu istoric de HTA sau semne (ECG sau retiniene) de HTA cronica - daca TAS > 180 mm Hg si/sau TAD >105 mm Hg. TA tinta ar trebui sa fie 170/100 mm Hg (TA medie 120 mm Hg)
b)
La pacienti fara istoric de HTA - daca TAS >160 si/sau TAD >95 . TA tinta= 150/90 mm Hg (TA medie 110 mmHg)
c)
Trebuie evitata scaderea TA medii cu mai mult de 20% .
d)
In cazul pacientilor monitorizati pentru PIC crescuta , valorile tinta ale TA trebie adaptate pentru a asigura o CPP> de 70mm Hg .
Medicamentele recomandate pentru scaderea TA sunt: labetalol I.V. , urapidil , nitroprusiat de Na , nitroglicerina I.V. , captopril po . Se evita nifedipina po si scaderea brusca a TA.
Prevenirea trombozei venoase profunde si a tromboembolismului pulmonar
Are o importanta majora in ingrijirea bolnavului cu hemoragie cerebrala
prin administrarea subcutanata a heparinei nefractionate sau a heparinelor cu greutate moleculara mica care reduc riscul tromboembolic dar este posibil ca efectul lor sa fie contrabalansat de complicatiile hematomului cerebral (cresterea hematomului).
In primele zile ale debutului hemoragiei cerebrale de regula se evita astfel de tratamente dar se pot administra numai la pacientii cu risc inalt de tromboze venoase profunde si tromboembolism pulmonar la jumatate din doza uzuala recomandata. Trebuie monitorizat nivelul de anticoagulare..
Rata recurentei hemoragiei intracraniene in primele 3 luni dupa hemoragia acuta este de 1%, teoretic anticoagularea creste riscul hemoragiei de 2 ori astfel trebuie cantarit riscul aparitiei tromboembolismului vs riscul recurenta hemoragiei in care rata mortalitatii este de 50%.
Riscul recurentei hemoragiei este dependent de vârsta si localizare (risc mai mare au pacientii cu hemoragia lobara, datorita angiopatiei amiloide).
Se pot folosi metode mecanice (compresie mecanica intermitenta)
O alta optiune este plasarea unui filtru pe vena cava inferioara dar nu sunt studii clinice.
Recomandarea curenta este ca la pacientul stabil neurologic sa se administreze o doza mica de heparina subcutanat sau heparina cu greutate moleculara mica incepind din ziua a doua dupa debutul hemoragiei. (The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy.)
Recomandari pentru prevenirea trombozei venoase si embolismului pulmonar
Pacientilor cu hemoragie primara li se recomanda sa aiba compresie mecanica (ciorapi medicinali, compresie pneumatica intermitenta) pentru preventia trombembolismului mai ales la cei cu deficite motorii , imobilizati (opinia expertilor).
dupa incetarea sangerarii (prin documentare imagistica) se recomanda doze mici de heparina cu greutate moleculara mica, subcutanat sau heparina nefractionata la pacientii cu hemiplegie dupa 3-4 zile de la debut(clasa II b, nivel B)
decizia de terapie anti trombotica pe termen lung sau plasarea unui filtru pe vena cava inferioara trebuie sa fie discutata in legatura cu cauza hemoragiei (amiloidoza are risc crescut de recurenta hemoragiei vs hipertensiune), conditiile asociate riscului crescut de tromboza arteriala (fibrilatia triala) si alte comorbiditati care modifica mobilitatea pacientului(clasa II b, nivel B)
Tratamentul complicatiilor hemoragiei cerebrala
Tratamentul hipertensiunii intracraniene
Cresterea presiunii intracraniene, edemul cerebral si efectul de masa sunt asociate cu morbiditate si mortalitate mare dupa hemoragie cerebrala. Hipertensiunea intracraniana modifica starea de constienta a pacientului cu hemoragie
cerebrala deci necesita monitorizare. Tinta tratamentului presiunii intracraniene crescuta este sa se mentina PPC in jur de 60-70 mmHg.
Metodele pentru decompresiunea medicala includ:
metode generale (ridicarea capului la 30 grade imbunatatese scurgerea jugulara si scade hipertensiunea intracraniana, trebuie sa se evite la bolnavii cu hipotensiune hipovolemica, inlaturarea durerii si sedare)
hiperventilatia controlata , diuretice osmotice si barbiturice administrate IV. Aceste tehnici sunt folosite mai ales in temporizarea interventiei neurochirurgicale. Nu se administreaza corticosteroizi. Pragul de hiperventilatie terapeutica este sa se ajunga
PCO2 arterial la 30-35 mmHg. Efectul hiperventilatiei controlate este tranzitoriu, lipsa reducerii presiunii intracraniene reprezinta factor de pronostic nefavorabil.
Solutiile hiperosmolare ca
manitol
20% care produce o scadere rapida a presiunii intracraniene si este observat in primele 20 de minute de administrare in bolus iv. Efectul poate fi independent de diureza secundara. Doza de manitol 20% este de 0,75-1 g/kg corp administrat in bolus urmat de 0,25-0,5 g/kg corp la 3-6 ore in functie de starea neurologica, balanta hidrica si osmolaritatea serului care poate creste la dozele repetate de manitol. Osmolaritatea trebuie mentinuta intre 300-320 mos/ litru. Manitolul poate produce insuficenta renala si tulburari electrolitice.
Daca hipertensiunea intracraniana nu poate fi controlata cu terapie osmotica si hiperventilatie poate fi discutata posibiliatea
inducerii comei barbiturice
care reduce fluxul sanguin cerebral, scade metabolismul si secundar scade presiunea intracraniana. Coma se induce cu Pentobarbital (3-10 mg/kg corp cu rata de administrare 1 mg/kg/minut sau Thiopental 10mg/kg in perfuzie continua. Dozele sunt adaptate folosind monitorizare EEG. Experienta cu doze mari de barbiturice este limitata, necesita studii ulterioare.
Recomandari:
Monitorizarea
continua
a
presiunii
intracraniene
trebuie
luata
in considerare la pacientii care necesita ventilatie mecanica (clasa IIa).
Tratamentul medical al hipertensiunii intracraniene trebuie initiat daca deteriorarea clinica poate fi corelata cu cresterea edemului cerebral-vizualizat CT si IRM (clasa IIa).
Tratamentul medical al presiunii intracraniene crescute include - manitol, hiperventilatia pe termen scurt aplicata intermitent (clasa IIa)
Crizele tip epileptic
In studiile prospective incidenta crizelor post-hemoragie cerebrala s-a gasit mai crescuta decit in accidentul vascular ischemic. 28% dintre bolnavii cu hemoragie cerebrala au modificari
EEG comparativ cu 6% la cei cu accident ischemic. Crizele pot apare la 21% din hemoragiile subcorticale si se asociaza cu agravare neurologica (crestere NIHSS ).
Virsta si scorul NIHSS initial sunt factori independenti de predictie a evoluției. In alte studii prospective, 4,2% dintre pacienti au crize la debut sau in primele 24 de ore, 3,8 % au avut crize in primele 29 de zile.
Aparitia crizelor este crescuta in hemoragiile lobare si hemoragiile cerebrale mici.
Crize non-convulsivante ca status epilepticus au foat detectate la 28% dintre pacientii aflati in stupor sau coma.
Recomandari
Tratamentul profilactic precoce al crizelor epileptice nu este recomandabil tuturor pacientilor. Poate fi luat in considerare la pacienti cu hemoragie lobara.
Tratamentul antiepileptic va fi administrat doar in cazul aparitiei crizelor (nivel C).
Aparitia crizelor de tip epileptic necesita folosirea terapiei antiepileptice specifice (clasa I, nivel B).
Tratamentul antiepileptic trebuie continuat 30 de zile , apoi trebuie intrerupt treptat .
Daca reapar crize , trebuie administrat tratament anticonvulsivant cronic . Tratamentul specific AVC hemoragic
Hemoragia intracerebrala reprezinta un grup heterogen de conditii patologice la care tratamentul neurochirurgical este diferentiat in functie de localizarea hemoragiei (supra sau infra tentoriala), prezenta sau absenta anevrismelor sau altor cauze ale hemoragiei cerebrale spontane. De retinut ca dupa producerea hemoragiei cerebrale aceasta poate atinge dimensiunile maxime in 15-20 minute, uneori singerarea continuand pina la 24 de ore. Dificultatile indicatiilor de tratament (medical sau chirurgical) si mai ales ale tratamentului chirurgical justifica unele internari si tratarea hemoragiei intracerebrale in sectii de neurochirurgie unde exista o dotare
corespunzatoare si specialisti cu experienta.
Tratamentul paleativ este cel mai adecvat managenent pentru pacientii batrini cu tulburari ale starii de constienta si cu volum mare, probabilitatea de evoluție buna fiind foarte mica
Hemoragia supratentoriala fara anevrism
Evidente
Sunt 12 studii prospective ale caror rezultate au fost in favoarea chirurgiei precoce nediscutindu-se
hemoragiile
cu
extensie
intraventriculara.
Rezultatele
studiului
STICH (International Surgical Trial in Intracerebal Haemorrage) arata per global ca evacuarea
chirurgicala precoce (24 ore) nu este diferita de tratamentul conservator initial. Observatiile clinice recomanda politica conservatoare. Analizele posthoc din studiul STICH arata ca in cele 2 subgrupuri
(pacienti
cu
stare
de
constienta
cu
scala
GCS
intre
9-12
si
localizarea profunda/superficiala)
exista un beneficiu semnificativ al interventiei chirurgicale precoce in urmatoarele situatii: craniotomia modifica starea de constienta dupa scala GCS de la 9 la 12 si cand hematomul este superficial, mai mic de 1 cm. Pornind de la aceste date, in prezent este in desfasurare un mare studiu international multicentric ( STICH II ) care urmareste sa diferentieze mai bine subgrupurile de pacienti cu AVC hemoragic care beneficiaxa de evacuare chirurgicala precoce de cei care beneficiaza mai mult de tratament medical exclusiv.
Hematoamele profunde nu au un beneficiu de craniotomie. Se poate considera aspiratia sterotaxica, ambele necesita studii clinice suplimentare.
Hemoragia cerebeloasa
Determina leziuni directe prin compresiunea sau distructia cerebelului sau poate produce hidrocefalie.
Evidente
Evacuarea hematomului poate fi facuta daca examenul clinic si imagistic evidentiaza obliterarea spatiilor lichidiene infratentoriale. Sunt raportate rezultate bune dupa evacuarea chirurgicala a hematomului cerebelos dar perioada optima de interventie nu este stabilita si nu sunt studii clinice prospective.
Este universal acceptat drenajul ventricular pentru hidrocefalie in orice perioada dupa debut. Pentru aceasta drenajul ventricular si evacuarea hematomului cerebelos trebuie efectuate daca hidrocefalia apare sau daca hematomul este mai mare de 2-3 cm in diametru.
Virsta avansata si coma sunt factori de pronostic nefavorabil.
Hemoragia intraventriculara
Evolutia hemoragiei intracerebrale este mult mai grava daca se asociaza cu hemoragia intraventriculara cind
hidrocefalia
este obisnuita iar cheagul adesea blocheaza drenajul LCR. Pentru aceste motive se discuta tromboliza intraventriculara cu urokinaza sau rtPA prin drenaj ventricular extern care este mai eficient. Sunt necesare mai multe studii clinice .
Tratamentul hidrocefaliei
Hidrocefalia
apare
in
orice
tip
de
hemoragie
intracerebrala,
in
hemoragia subarahnoidiana este adesea nonobstructiva sau comunicanta, in timp ce in hemoragia intracerebrala sau intraventriculara este mai sigur obstructiva sau de tip necomunicant; in hemoragia cerebeloasa este totdeauna obstructiva. Metodele de tratament depind de tipul hidrocefaliei, de altfel toate tipurile pot fi tratate cu acces ventricular. Drenajul extern poate fi ventricular sau lombar. Calea lombara este absolut contraindicata pentru toate tipurile de
hidrocefalie obstructiva sau daca etiologia este dubioasa. Drenajul intern se face cu shunt peritoneal.
Ventriculostomia
endoscopica a ventricului III este rareori cu succes in hidrocefalia asociata hemoragiei intracraniene cu exceptia nounascutului.
Sunt studii puține pentru alte metode care sa compare diferite tipuri de drenaj. Este necesara terapia antibiotica in shuntul LCR.
Hemoragia intracraniana determinata de malformatii arteriovenoase
Aproximativ jumatate din malformatiile arteriovenoase se manifesta cu hemoragii intracraniene, iar riscul de resingerare este mare (18% in primul an dupa hemoragia initiala). Interventia chirurgicala sau endovasculara a malformatiilor nu trebuie considerata urgenta in aceeasi masura ca ruptura anevrismala. In afara de cazul cind se gaseste anevrismul ca sursa de hemoragie, cea mai buna metoda este stabilizarea pacientului astfel ca sa fie expus minim la complicatiile perioperatorii acute si apoi sa se efectueze tratamentul MAV in 4-12 saptamini de la singerare.
Managementul include observarea, embolizarea, excizia chirurgicala sau radioterapia stereotaxica. Combinatia acestor tratamente a oferit cele mai bune rezultate insa nu sunt studii prospective
dar
neurochirurgii
recomanda
tratamentul
chirurgical
al
MAV.
In
general embolizarea endovasculara este optionala in tratamentul patologiei vasculare de tip anevrisme, MAV si MAV durale cu exceptia cavernoamelor.
Angioamele cavernoase sunt leziuni vasculare
cu rata de singerare anuala 0,7 % pe leziune. Pacientul cu o hemoragie in antecedente are un risc de resingerare de 4,45 %. Obisnuit, hemoragia consecutiva nu este grava pentru angiomul cavernos (sistemul low flow). Optiunea de tratament in cavernom depinde de evolutia naturala a bolii, localizarea si accesibilitatea chirurgicala. Indicatia principala pentru tratamentul neurochirurgical este preventia hemoragiilor intracerebrale, dar trebuie evaluat riscul individual de hemoragie, riscul de morbiditate si mortalitate din timpul procedurii chirurgicale.
Chirurgia minim invaziva(evacuarea cheagului)
Reduce timpul operator, se efectueaza cu anestezie locala, reduce leziunile profunde.
Aspiratia endoscopica
pentru hemoragiile supratentoriale au fost studiate in studii clinice mici dar rezultatele evacuarii endoscopice in hematoamele mici conduc la o semnificativa imbunatatire a calitatii vietii decât cele tratate medical mai ales daca bolnavii au sub 60 ani si hematoame lobare.
Terapia trombolitica si aspiratia hematomului
Zuccarello raporteaza un studiu in care pacientii au fost tratati conservator sau chirurgical in primele 24h de la debut si randomizati in primele 3h. Infuzia stereotaxica de urokinaza a condus la reducerea semnificativa a deceselor,
dar fara semnificatie statistica in evolutia functionala. Instilarea rtPA intraventicular pentru evacuarea cheagului la pacientii cu hemoragie intraventriculara severa in primele 1-3 zile, comparativ cu ventriculostomia singura, scade mortalitatea cu 60-90% vs 5%. Trecerea in revista a datelor din literatura sugereaza ca folosirea intraventriculara a fibrinoliticelor conduce la o incidenta scazuta a complicatiilor (infectii si hemoragie). De asemenea administrarea dozelor repetate de rtPA scade edemul perihematom, cresterea scorului NIHSS si mortalitatea. Rezultate studiului
multicentric
cu
administrarea
rtPA
in
cavitatea
hematomului
vs
tratamentul medicamentos in studiul MISTIE-(minimally invasive stereotatic surgery rtPa for ICH evacuation), a condus la urmatoarele ipoteze:
1.
folosirea chirurgiei minimal invasive plus rtPA pentru 3 zile este sigura pentru tratamentul bolnavilor cu hemoragii intracerebrale;
2.
folosirea
precoce
produce
reducerea
dimensiunilor
hematomului;
aspiratia ghidata CT reduce 71% din hematoamele originale si prin ghidaj ultra sonic reduce cu 81%. Aceste procentaje variaza semnificativ cu perioada interventiei.
Momentul evacuarii hematomului
Decizia in ce priveste momentul cand trebuie intervenit ramane controversata, studii clinice au raportat date variabile (de la 7h pana la 72 h, de la debutul simptomatologiei ) dar nu s-au gasit diferente semnificative statistic in ce privete mortalitatea si evolutia intre tratamentul chirurgical si conservator. Unele date clinice au aratat ca evacuarea ultraprecoce (7h) poate fi benefica.
De asemenea s-a concluzionat ca hematomul spontan supratentorial trebuie tratat conservator.
Recomandari pentru timpul operator
Clasa II
nu exista evidente daca craniotomia ultraprecoce imbunatateste evolutia sau mortalitatea. Interventiile in primele 12h cu metode puțin invazive arata un oarecare beneficiu dar numarul de pacienti tratati este foarte mic (clasa II b, nivel B). Craniotomia foarte precoce poate fi asociata cu risc crescut de resangerare (clasa II b, nivel B).
Clasa III
evacuarea intarziata prin craniotomie ofera beneficiu minimal dar cu un alt grad de nesiguranta; la pacientii in coma si hemoragii profunde, evacuarea hematomului prin craniotomie poate sa agraveze evolutia si nu se recomanda (clasa III, nivel A)
Terapia hemostatica
Folosirea terapiei hemostatice in tratamentul hemoragiei intracerebrale cu diversi agenti (acid epsilonaminocaproic) nu a dovedit eficacitate, administrarea rFVIIa (recombinat factor 7A)
ca tratament pentru pacientii cu hemofilie si folosit pentru oprirea singerarii intracraniene au condus la efecte trombotice si fara dovezi de beneficii clinice la pacientii cu hemoragie cerebrala primara.
Recomandari pentru tratamentul specific al hemoragiei cerebrale
Craniotomia trebuie luata in considerare daca apare deteriorarea starii de constienta (de la scor GCS 9-12 la mai mic sau egal cu 8 ), daca hemoragia este superficiala ( subcortical la sub 1 cm de la suprafata si nu ajunge pana la ganglionii bazali ) , sau daca hemoragia este localizata la nivelul cerebelului si este mai mare de 3 cm, cu tablou neurologic spre agravare sau compresie pe trunchiul cerebral si/sau hidrocefalie care necesita terapie chirurgicala evacuatorie cat mai curand posibil (clasa I, nivel B).
Hematoamele profunde nu au indicatie de craniotomie (nivel C).
Aspiratia stereotactica poate fi luata in considerare (clasa IIb ) , mai ales daca exista efect de masa .
Optiunile de tratament pentru MAV includ : monitorizarea, embolizarea , excizia chirurgicala sau radioterapia tintita. Aceste tratamente pot fi combinate . In cazul in care se ia in considerare excizia chirugicala , aceasta trebuie efectuata in primele 2 -3 luni de la debut(clasa IIb). In cazul in care starea de constienta a pacientului este alterata , iar hematomul este mai mare sau egal cu 3cm in diametru, se poate efectua evacuarea in urgenta cu excizia MAV in acelasi timp operator (clasa IIb).
Nu se recomanda utilizarea de factor VII activat recombinat (rFVIIa) in afara studiilor clinice de faza III ( nivel B ).
Hidrocefalia comunicanta poate fi tratata prin drenaj extern - ventricular sau lombar
( clasa IIb ) . Drenajul lombar este contraindicat in toate tipurile de hidrocefalie obstructiva sau daca nu este stabilita etiologia .
Tromboliza intraventriculara poate fi luata in
considerare daca devine necesar un drenaj ventricular extern ( clasa IIb ) , dar nu la sugari .
ASPECTE SPECIALE IN MANAGEMENTUL HEMORAGIEI CEREBRALE
Hemoragia datorita tratamentului anticoagulant si fibrinoliza. Managementul hemoragiei si reluarea terapiei antitrombotice
Datele recente raporteaza ca hemoragia cerebrala apare cu o frecventa de aproximativ 0.3-0.6/ an la pacientii cu tratament anticoagulant si conditii asociate cu: angiopatia amiloida cerebrala si leucoaraioza.
Cresterea INR intre 2-3 este asociata cu riscul hemoragiei cerebrale in special peste valorile de 3.5-4.5. Riscul de hemoragie se dubleaza cu 0.5 peste INR=4.5. De asemenea
cresterea INR este corelata cu expansiunea hematomului si prognosticul. Leucaraioza reprezinta un alt factor de risc de hemoragie la bolnavii anticoagulati.
In legatura cu reintroducerea anticoagulantelor dupa hemoragia datorita anticoagularii, pentru preventia embolismului cardiogenic la pacientii cu fibrilatie adriala nonvalvulara, riscul este de 5%, 12% pe an la cei cu accident vascular cerebral ischemic si 4% la pacientii cu proteza mecanica valvulara. Este o decizie dificila si trebuie cantarit riscul de preventie a emboliei cerebrale si recurenta hemoragiei cerebrale (nu exista studii).
Sunt date puține care sugereaza anticoagularea si administrarea concentratului de protrombina dupa hemoragia cerebrala la pacientii cu proteza valvulara sau fibrilatie cronica non valvulara ( risc relativ mic de evenimente embolice dupa 7-10 zile ), dupa care se reincepe anticoagularea.
La pacientii cu risc scazut de infarct cerebral si risc crescut de angiopatie amiloida (pacient varstnic, cu hemoragie lobara, cu evidenta imagistica de microsangerari), tratamentul antiplachetar poate fi o solutie mai buna in preventia ischemiei cerebrale decât anticoagularea.
Hemoragia legata de fibrinoliza .
Tratamentul trombolitic pentru infartul cerebral ischemic se poate complica cu hemoragie cerebrala la 3-9% dintre pacienti.
Debutul hemoragiei dupa tromboliza are un pronostic prost pentru ca hemoragia se dezvolta rapid, poate fi multifocala iar rata decesului dupa 30 zile este mai mare de 60%.
Recomandarile de tratament sunt infuzie de trombocite 6-8 unitati si crioprecipitat care contine factor VIII, iar tratamentul chirurgical trebuie initiat numai dupa ce este stabilizata hemoragia cerebrala si coagularea.
Recomandari
Clasa I
Sulfatul de protamina se foloseste in hemoragia cerebrala dupa administrare de heparina, doza depinde de timpul de la intreruperea heparinei (clasa I, nivel B);
Pacientii cu hemoragie cerebrala dupa tratament cumarinic se trateaza cu vitamina K (clasa I, nivel B).
Clasa II
Complexul concentrat de protombina, complex de factor IX si rFVIIa normalizeaza INR foarte rapid dar are mare risc de tromboembolism (clasa II b, nivel B);
Decizia de reincepere a terapiei antitrombotice dupa hemoragia secundara terapiei antitrombotice depinde de riscul de tromboembolism arterial sau venos, riscul recurentei hemoragiei si comorbiditatile pacientului. Pentru pacientii cu risc scazut de
embolie cerebrala (fibrilatia atriala fara alte evenimente ischemice in antecedente) si cu risc crescut de angiopatie amiloida (pacient varstnic cu hemoragie lobara) sau deficite neurologice severe, terapia antiplachetara este cea mai buna alegere;
La pacientii cu risc foarte mare de tromboembolism, terapia anticoagulanta poate fi inceputa dupa 7-10 zile de la debutul hemoragiei (clasaII b, nivel B);
Tratamentul pacientilor cu hemoragie dupa terapia trombolitica include administrarea urgenta a factorilor de coagulare si trombocitari (clasa II b, nivel B)
Pentru
normalizarea
INR
se
foloseste:
Plasma
proaspata
congelata
(
FFP
) 20ml/kg,vitamina K. Se efectueaza CT imediat si probe de coagulare: INR, timpul de prombina, D-dimeri, fibrinogen, CBC. Se administreza 4 unitati si vit.K 10 mgIV la 10 min. si jumatate din FFP-10ml/kg. Se pot adminisra diuretice. Se repeta INR si 10 ml/kg la fiecare 20-30 minute pana se normalizeaza INR.
Hemoragia datorita heparinei:se opreste heparina, se efectueaza CT, INR, PTT, numaratoare de plachete, CBC, fibrinogen, timp trombina, D-dimeri. Se administreza protamina 25 mg doza initiala, PTT> 10 minute si daca este crescut se administreaza 10 mg.si se repeta pana PTT se normalizeaza.
Folosirea anticoagulantelor dupa hemoragia cerebrala Recomandari:
Pentru pacientii care dezvolta HIP ,SAH ,sau HSD , toata medicația anticoagulanta si antiplachetara trebuie intrerupta in timpul perioadei acute pentru cel puțin 1-2 săptămâni dupa evenimentul hemoragic si efectul anticoagulant trebuie neutralizat imediat cu agenti adecvati ( ex. Vitamina K , plasma proaspat congelata ) ( Clasa III , nivel B ) .
Pentru pacientii care necesita anticoagulare la scurt timp dupa hemoragia cerebrala , heparina nefractionata in pev poate fi mai sigura decât ACO . ACO pot fi reincepute dupa 3-4 săptămâni cu control riguros al coagularii si mentinerea INR la limita inferioara a intervalului terapeutic ( Clasa III b, nivel C ) .
In circumstante speciale se recomanda :
-
nu se reinstituie anticoagularea dupa SAH pana ce anevrismul nu este rezolvat definitiv chirurgical ( Clasa III , nivel C );
-
pacientii cu HIP lobara sau microsangerari si suspiciune de angiopatie amiloida au un risc mai mare de resangerare la reinstituirea anticoagularii ( Clasa II b , nivel C );
-
pentru pacientii cu infarct transformat hemoragic se poate continua anticoagularea in functie de tabloul clinic specific si indicatia subiacenta pentru tratamentul anticoagulant ( Clasa II b, nivel C ).
Managementul hemoragiei cerebrale la purtatorii de valva mecanica si la cei cu fibrilatie atriala non valvara
1.
Oprirea AVK si neutralizarea in urgenta a efectului anticoagulant indus de AVK Hematoamele cerebrale sub AVK au particularitatea de a-si creste volumul in timpul
primelor 48-60 de ore, ceea ce explica in mare parte gravitatea lor , in raport cu hematoamele spontane . Este motivul pentru care oprirea AVK si neutralizarea efectului anticoagulant sunt recomandate in urgenta cu toate ca nu a fost demonstrat ca INR corectat aduce un beneficiu . Recomandarile actuale apeleaza la administrarea de concentrate de PPSB ce permit o corectie rapida a INR si de vitamina K pe cale intravenoasa in scopul obtinerii unui INR < 1,4 .
2.
Cand trebuie reluata anticoagularea ?
Pentru PV mecanice , anumiti autori preconizeaza o reluare rapida avand in vedere complicatiile embolice din ziua opririi
AVK , altii prefera o reluare diferita pentru a limita riscul de hemoragie cerebrala . Niciunul din aceste doua studii nu pot fi validate .
In unele studii in care INR n-a fost corectat , s-a produs recidiva hemoragica cerebrala in primele zile dupa reluarea precoce a heparinei . Invers , in alte studii , o reluare tardiva a anticoagularii incepand cu ziua de 10 -14 este asociata de complicatii embolice cerebrale . Pacientii cu PV mecanice mitrale sunt mai expusi.
Pentru pacientii cu FANV nu dispunem decât de studiul lui T.G. Phan si col. care estimeaza ca riscul de a face un AVC ischemic la 30 de zile este mic ( 2 % ) , in cazul reluarii tardive a anticoagularii .
Apare deci obligativitatea cunoasterii aprofundate a fiecarui caz , deoarece in momentul actual atitudinea noastra nu poate fi decât empirica , in incercarea de a identifica factorii de risc tromboembolici si hemoragici ai fiecarui pacient . Pentru RTE ( riscul tromboembolic ) , in special crescut in PV mecanice , principalii factori de risc de luat in consideratie sunt : vârsta , starea cardiaca subiacenta , evaluata daca este posibil prin ecocardiografie
transesofagiana
,
antecedentele
de
AVC
(
in
special
cele
aparute
in anticoagularea insuficienta ) .
Pentru PV mecanice va trebui tinut seama in plus de pozitia protezei , mitrala sau aortica , de tipul protezei utilizate si de o asociere cu FA . Pentru riscul hemoragic trebuie sa se determine parametrii ce ar putea fi predictivi ai riscului agravarii precoce . Printre acesti factori de gravitate , retinem tulburările de constienta , volumul initial al hematomului si eventuala sa extensie intraventriculara , ca si o HTA rau controlata .
Din punct de vedere practic , putem schematiza doua tipuri de situatii : 1.Tulburari de constienta ( hematom de mari dimensiuni ) , cu extensie intraventriculara.
Pacientii cu FANV ce beneficiaza de tratamentul anticoagulant au un risc hemoragic important . Un anumit numar de factori sunt martorii unui RTE crescut si in acelasi timp constituie factori de risc hemoragic ( vârsta avansata , HTA , antecedente de ischemie cerebrala )
. Cum este vorba de subiectii adesea de vârsta inaintata , riscul de a avea leziuni cerebrale predispozante sangerarii , cum sunt leucoaraioza , microsangerarile sau o angiopatie amiloida revelata cu ocazia unui hematom , este de asemenea mai mare . Este motivul pentru care este propusa o reluare mai tardiva a anticoagularii (14 zile), cu toate ca riscul de a face un AVCischemic in luna ce urmeaza opririi AVK pare mic ( 2 % in prima luna ) .
Pentru pacientii purtatori de PV mecanice , riscul de AVC ischemic imediat dupa oprirea AVK ar putea fi superior celui in raport cu FANV ( 20 % in prima luna ). Astfel , o reluare precoce a anticoagularii ar putea fi justificata in prima saptamana daca este vorba de o proteza mitrala , in plus daca se asociaza cu o suferinta de atriu stang si / sau cu o FA si / sau leziuni ischemice recente infraclinice in IRM de difuzie si / sau antecedente de AVC . Pentru pacientii puratatori de o PV mecanica aortica , potential mai puțin emboligena decât PV mitrala , reluarea anticoagularii ar putea fi avuta in vedere la doua săptămâni , in afara de situatia asocierii unei disfunctii de ventricul stang sau leziuni ischemice asimptomatice in IRM de difuzie .
2.Absenta tulburarilor de constienta ( hematom de talie mica ).
In cazul FANV , pentru pacientii cu un tromb in urechiusa stanga , leziunile ischemice silentioase recente la IRM de difuzie , antecedentele de AVC ischemic , o disfunctionalitate a ventriculului stang , ar putea fi propusa o reluare precoce ( o saptamana ) . Pentru alti pacienti de vârsta inaintata , anticoagularea ar putea fi amanata la 2 săptămâni .
Pentru pacientii cu PV mecanice mitrale sau aortice, anticoagularea precoce poate fi avuta in vedere.
In toate cazurile , reluarea precoce a anticoagularii trebuie sa se faca o data ce INR a fost corectat ( < 1,4 ) si dupa primele 2 sau 3 zile , cand exista riscul cresterii volumului hematomului
. Se recomanda o supraveghere clinica si imagistica ( bazata pe IRM pe cat posibil ) sistematica si indispensabila pentru a ne asigura ca hematomul nu se mareste si nu apar noi leziuni ischemice in IRM de difuzie , ce ar putea modifica strategia terapeutica in curs.
Locul chirurgiei poate fi discutat in urgenta dupa corectia INR pentru evacuarea unui hematom subdural sau drenaj ventricular in cazul inundatei ventriculare .
In cazul PV mecanice , in special mitrale , va fi necesar sa reevaluam boala cardiaca la distanta de hemoragia intracraniana .
Trebuie sa ne asiguram in cazul intreruperii anticoagularii de absenta trombozei valvulare prin ecocardiografie transtoracica si transesofagiana .
Prevenirea recurentei hemoragiei
Rata mare de mortalitate a hemoragiei cerebrale impune identificarea factorilor de risc, tratarea lor, pentru evitarea recurentei hemoragiei. Factorii de risc nemodificabili ca vârsta – 65 ani este factor de risc cu OR -2.8 pentru recurenta hemoragiei. Hipertensiunea ramane cel mai important factor de risc, cu OR-3.5 pentru pacientii netratati si 1.4 pentru cei tratati, ceea ce sugereaza
ca
tratamentul
hipertensiunii
poate
prevenii
hemoragia
cerebrala.
In
studiul PROGRESS cu evenimente cerebrovasculare in antecedente, tratamentul cu perindopril reduce riscul de la 2% la 1% in 3.9 ani. Fumatul la tineri, consumul de alcool si cocaina sunt asociate cu risc crescut de hemoragie si deci trebuie evitate.
Recomandari
Clasa I
tratarea hipertensiunii este cel mai important moment in reducerea riscului de hemoragie si probabil recurenta ei (clasa I, nivel A)
fumatul, consumul de alcool, cocaina, factori de risc importantui pentru hemoragie si se recomanda intreruperea lor pentru prevenirea recurentei (clasa I, nivel B).
Preventia secundara in hemoragia cerebrala Recomandari
Diagnosticarea
si
controlul
HTA
dupa
hemoragia
intracraniana
este recomandata si este considerata a fi cea mai eficienta masura de a scadea morbiditatea , mortalitatea si recurenta hemoragiei intracerebrale spontane (nivel A).
Dupa o hemoragie intracerebrala , TA ar trebui scazuta cu diuretic si inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei cu efect de durata mai lunga, in functie de toleranta la tratament (nivel A) . Eficienta altor clase de medicamente antihipertensive nu a fost dovedita prin studii clinice controlate.
Desi nu exista dovezi este recomandat ca persoanele cu index al masei corporale crescut sa urmeze o dieta pentru scaderea in greutate , cei cu HTA sa reduca aportul alimentar de sare iar fumatorii sa renunte la fumat (opinia expertilor)
Nu este recomandat excesul de alcool (opinia expertilor).
Dupa hemoragie intracerebrala , tratamentul antiagregant plachetar trebuie individualizat , in functie de prezenta bolii vasculare ischemice , riscul de evenimente ischemice ulterioare pe de o parte si riscul de recurenta a hemoragie intracerebrala pe de alta parte (opinia expertilor) .
PREVENȚIA PRIMARĂ
Scopul prevenției primare este de a reduce riscul de AVC la persoanele asimptomatice, gestionand factorii de risc. Sunt aceleasi masuri ca si pentru accidentul vascular cerebral de tip ischemic.
Durata medie de spitalizare
este variabila in functie de tratamentul conservator sau interventional si de factorii individuali care determina o evoluție capricioasa. Aparitia unor complicatii pulmonare, renale, trofice si infectioase determina prelungiri ale duratei de spitalizare.
Criterii de externare :
-stare de constienta buna;
-deficit neurologic in regresie evidenta;
-HTA controlata sub tratament medicamentos;
-lipsa unor complicatii;
-bolnavul va fi supravegheat prin dispensarizare neurologica si cardiologica, in primele 3 luni, internare in sectii de recuparare in primele 3 luni, urmarirea in teritoriu de medicul de familie.
Recuperarea dupa hemoragia cerebrala
Chiar cu îngrijiri optime în
unități neurovasculare,
mai puțin de o treime dintre pacienți se recuperează complet după AVC. Recuperarea medicală are scopul de a permite persoanelor cu dizabilități să atingă și să mențină funcția optimă fizică, intelectuală, psihologică si/sau socială. Scopurile recuperării medicale se pot extinde de la intervențiile inițiale pentru diminuarea dizabilităților la intervenții mai complexe cu scopul de a încuraja participarea activă.
Recomandări
•
Internarea în unitatea neurovasculară este recomandată pentru pacienții cu AVC acut spre a beneficia de recuperare medicală multidisciplinară coordonată (Clasa I, Nivel A).
•
Este recomandată recuperarea medicală precoce cu mobilizare precoce daca nu exista
HIC.
(Clasa III, Nivel C)si mobilizarea
la pacientii cu hemoragie intracerebrala care sunt
clinic stabili(clasa I, nivel C)
•
Se recomandă posibilitatea externării precoce din unitatea neurovasculară pentru pacienții stabili din punct de vedere medical cu afectări ușoare sau moderate în cazul în care recuperarea medicală este practicată de o echipă multidisciplinară cu experiență în AVC (Clasa I, Nivel A).
•
Se recomandă continuarea recuperării medicale după externare în primul an după AVC (Clasa II, Nivel A).
•
Se recomandă creșterea duratei și recuperării medicale (Clasa II, Nivel B).
•
.Trebuie urmate aceleasi principii ca si in cazul pacientilor cuAVC ischemic .
Glosar
ACI – artera carotidă internă ACM – artera cerebrală medie
ADC – coeficient de difuzie aparentă (apparent diffusion coefficient) ADL – activitățile vieții curente (activities of daily living)
AHA (American Heart Association) ASA (American Stroke Association) AIT – atac ischemic tranzitor
AOS – apnee obstructivă de somn ARM – angiografie IRM
AVC-accident vascular cerebral BPC – bună practică clinică
CI – interval de încredere (confidence interval)
T C– tomografie computerizată
(computed tomography) ATC– angiografie prin tomografie computerizată
CV – cardiovascular
DSA – angiografie cu substracție digitală DU – departamentul de urgențe
DWI – imagistică de difuzie prin rezonanță magnetică (diffusion-weighted imaging) EKG – electrocardiografie
EEG – electroencefalografie
EFNS – Federația Europeană a Societăților de Neurologie (European Federation of Neurological Societies)
EP – embolie pulmonară
ESO – Organizația Europeană de Accident Vascular Cerebral (European Stroke Organization)
EUSI – Inițiativa Europeană pentru Accidentul Vascular Cerebral (European Stroke Initiative)
FA – fibrilație atrială
FLAIR – fluid attenuated inversion recovery FOP – foramen ovale patent
GEP – gastrostomă enterală percutanată
HGMM – heparină cu greutate moleculară mică HIC – hemoragie intracerebrală
HNF – heparină nefracționată HR – raport de risc (hazard ratio)
INR – raport internațional normalizat (international normalized ratio)
ISRS – inhibitor selectiv al recaptării serotoninei iv – intravenos
LCR – lichid cefalorahidan
LDL – lipoproteină cu densitate mică (low density lipoprotein) mRS – scor Rankin modificat
NG – nazogastric
NIHSS – National Institutes of Health Stroke Scale
Ghid ESO de Management al Accidentului Vascular Cerebral Ischemic 2008 NINDS – National Institute of Neurological Disorders and Stroke
NNH – numărul de pacienți de tratat pentru a provoca un efect advers (numbers needed to harm)
NNT – numărul de pacienți de tratat pentru a evita un eveniment (numbers needed to treat)
OR – odds ratio
PIC – presiune intracraniană PUK – pro-urokinază
QTc – interval QT corectat pentru frecvența cardiacă RR – risc relativ
rtPA – activator tisular al plasminogenului recombinat SCR – studiu clinic randomizat
SMU – servicii medicale de urgență TA – tensiune arterială
TVP – tromboză venoasă profund
B.
GHID
DE
MANAGEMENT
AL
HEMORAGIEI
SUBARAHNOIDIENE ANEVRISMALE
Text reprodus cu permisiunea Asociației Americane a Inimii, Inc., S troke.
2009;40:994-1025, cu permisiune de traducere în limba română
Acest ghid are ca referinta si se bazeaza pe ghidul AHA/ASA (American Heart Association / American Stroke Association publicat in revista Stroke 2009; 40:994-1025). El reprezinta rezultatul colaborarii unui grup special de lucru al Consiliului pentru AVC si al Asociatiei americane de cardiologie ( AHA )
si reprezinta punctul de vedere al acestora pentru uzul personalului medical. Acest grup de lucru a fost alcătuit din următoarele personalități:
Joshua B. Bederson, MD, Chair; E. Sander Connolly, Jr, MD, FAHA, Vice-Chair; H. Hunt Batjer, MD; Ralph G. Dacey, MD, FAHA; Jacques E. Dion, MD, FRCPC; Michael N. Diringer, MD, FAHA; John E. Duldner, Jr, MD, MS; Robert E. Harbaugh, MD, FAHA; Aman B. Patel, MD Robert H. Rosenwasser, MD, FAHA
Hemoragia subarahnoidiană (HSA) este o condiție patologica frecventă și adesea devastatoare care reprezintă aproximativ 5% din totalul AVC-urilor si care afectează până la 30000 de americani anual
1,2
Asociația Americană a Inimiii (AHA) a publicat in 1994 „Ghidul de management al hemoragiei subarahnoidiene anevrismale” 3 . De atunci, s-au inregistrat progrese considerabile privind tehnicile endovasculare, metodele de diagnostic precum și controversele de management operator și perioperator. Cu toate acestea, prognosticul pacienților cu HSA rămâne rezervat , cu rate de mortalitate de până la 45% și cu o morbiditate semnificativă la supraviețuitori. 4–9
Mai multe studii multicentrice, prospective, trialuri randomizate și analize de cohorta prospective au influențat protocoalele de tratament pentru HSA. Evoluția rapidă a noilor modalități terapeutice, precum și diverse considerente practice și etice au evidențiat că există câteva arii importante ale protocoalelor de tratament
ale acestei patologii
neacoperite de o analiza clinică științifică riguroasă.
Pentru a raspunde acestor probleme , Consiliul de AVC al AHA (Stroke Council of the AHA) a format un grup care să reevalueze recomandarile pentru mamangementul HSA anevrismale. Un comitet de consens a trecut în revistă datele existente în acest domeniu și a formulat recomandări în 1994. 3
În intenția de a actualiza aceste recomandări , s-a efectuat o cercetare sistematică a literaturii bazată pe o căutare pe
MEDLINE
pentru a
identifica toate studiile clinice randomizate relevante publicate între 30 Iunie 1994 și 1 Noiembrie 2006 (termeni de căutare :
subarachnoid hemorrhage ,
cerebral aneurysm ,
trial ; tabelul 1). Fiecare articol identificat a fost parcurs de cel puțin 2 membri ai grupului de lucru. Ca să fie selectate articolele au trebuit să îndeplinească unul dintre criteriile următoare: studiu randomizat sau studiu nerandomizat concurent de cohortă. S-au analizat seriile de cazuri și studiile de cohortă nerandomizate dacă nu a existat pentru o anumită problemă acoperită in ghiul inițial un nivel mai înalt de evidență. Acestea au fost alese pe baza marimii lotului și relevanța acestor studii particulare pentru subiectele care au fost acoperite în ghidul inițial. 10
Recomandările comitetului au fost conforme
Clasa I
Clasa II
Clasa III
Situațiile în care există dovezi pentru și/sau acceptare generală că o procedură sau tratament este util si eficient.
Situațiile pentru care există dovezi contradictorii și/sau divergențe de opinii referitor la utilitatea/ eficacitatea unei proceduri sau tratament .
Clasa IIa: dovezile sau opiniile înclină în favoarea tratamentului sau procedurii.
Clasa IIb: utilitatea/ eficacitatea nu sunt bine stabilite prin evidență sau opinii.
Condiții pentru care există dovezi și/ sau acceptare generală că
procedura sau tratamentul nu este utilă/ eficientă iar în unele cazuri poate fi chiar dăunătoare.
Recomandări terapeutice
Nivel de eidență A
Nivel de evidență B
Date obținute din multiple studii clinice randomizate.
Date
obținute
dintr-un
singur
studiu
randomizat
sau studii
Nivel de evidență C
Recomandări diagnostice prognostice
Nivel de evidență A
nerandomizate.
Consens al opiniei experților.
/
Date obținute din studiii multiple prospective de cohortă folosind un
cu nivelele de evidență standard AHA 11,12
(tabelul 2, tabelul 3). Aceste recomandări au ca intenție să rezume cele mai bune evidențe existente referitoare la tratamentul pacienților cu HSA anevrismală și să identifice de asemenea ariile de cercetare viitoare. In ceea ce priveste aplicarea nivelului de evidență trebuie menționat că datele disponibile din studiile clinice sau registre referitor la utilitatea / eficacitatea in diferite subpopulații ca de exemplu sex, vârstă, antecedente de diabet, de infarct miocardic, de insuficiență cardiacă și administrare de aspirină. O recomandare cu nivel de evidență B sau C nu implică o recomandare de importanta scazuta pentru această patologie pentru că multe probleme clinice importante discutate în ghid nu se pretează la studii clinice. Deși unele trialuri randomizate nu sunt disponibile poate exista un consens clinic clar că un test anume sau o anumită terapie este utilă sau eficientă.
standard de referință aplicat de un element evaluator mascat .
Nivel de evidență B Date obținute dintr-un singur studiu de grad A sau 1 studiu de caz controlat sau studii care folosesc o referință standard aplicată de un element evaluator nemascat
Nivel de evidență C Consens al opiniei experților.
Incidenta si prevalenta a HSA anevrismala
Un studiu multinațional OMS a aratat că incidența anuală ajustată la vârstă a HSA a variat de până la 10 ori între țări diferite de la 2.0 cazuri / 10000 loc. in China la 22,5 cazuri / 100000 in Finlanda. 13
Studiile în comunități au raportat o incidență care a variat de la 8,1 / 100000 în Australia și Noua Zeelandă la 23 / 100000 în Japonia. 14-16
Un studiu japonez a sugerat că dacă s- ar include decesele datorate HSA rata de incidență ar creste până la 32 / 100000. 17
Folosind date colectate din spitale nefederale din SUA in sondajul din 1990 referitor la externările din spitale naționale 18
s-a dovedit că 25000 de pacienți au avut HSA în anul anterior. Datele de la Rochester, Minn. din 1975 până in 1984 arată că un plus de 12 % dintre persoanele cu HSA nu beneficiază de atenție medicală promptă 19
și că multe cazuri de HSA sunt diagnosticate greșit. 20-
26
Prevalența anuală a HSA anevrismală în SUA poate depăși 30000 de persoane. Unele studii populaționale au aratat că incidența HSA nu s-a modificat dramatic în ultimele 4 decade
27-28 , in timp ce altele sugerează o scădere a incidenței în Noua Zeelandă din anii 80 în anii 90
29
și o mortalitate scăzută prin HSA în Suedia ca un rezultat al scăderii incidenței HSA la bărbați și al decesului prin HSA la femei 30 . Incidența HSA creste cu vârsta, apărând mai frecvent între 40 și 60 de ani (vârsta medie
50), dar HSA poate apărea din copilărie până la vârste înaintate si este
~ 1,6 ori mai frecventa la sexul feminin decât la sexul masculin
4,31 , deși aceasta diferență nu se aplica în toate populațiile 13 . Studiile sugerează că diferențele de sex sunt legate de statusul hormonal, de sexul feminin la premenopauză 32
; vârsta mai înaintată la nașterea primului copil, precum și vârsta mai mare la menarhă au scăzut riscul de HSA
33 . Par să existe diferențe rasiale privitor la riscul de HSA, americanii de culoare au risc mai mare decât cei albi 34 . Populația din Pacific și Maori au risc crescut de HSA comparativ cu neozeelandezii albi 14
. Rata de mortalitate în populație pare să fi scăzut din anii 70 în anii 80. 28
Studii mai recente a sugerat că această tendință de scădere continuă sau s-a stabilizat. 27
Diferențele rasiale în ceea ce privește mortalitatea s-au conturat, americanii albii au o mortalitate mai scăzută decât americanii negri, americanii hispanici, indieni americani, nativii din Alaska și insularii Asia /Pacific care trăiesc în SUA. 35
Factori de risc a HSA anevrismale
Factorii de risc pentru HSA au fost studiați în mai multe contexte. Modelele
multivariate au gasit ca hipertensiunea , fumatul, și consumul serios de alcool sunt factori de risc independenți pentru HSA in SUA
36,37
Japonia,
38
Olanda
39,40 , Finlanda 41,42
și Portugalia 43 . Drogurile simpatomimetice, care includ cocaina 44,45
și fenilpropanolamina 46 , au fost implicate ca și cauză a HSA. HSA datorată cocainei apare la pacienți mai tineri și are un prognostic similar cu cel al pacienșilor cu HSA de altă cauză.
44
Diabetul nu este un factor de risc pentru HSA.
47
Interesant, unii dintre factorii de risc pentru HSA s-au dovedit aceiași și pentru riscul crescut de anevrisme multiple (exemplu: fumatul, sex feminin, hipertensiune, istoric familial de boala celebro- vasculară și statusul post-menopauză)
48-50
Există un interes de asemenea referitor la influența factorilor meteorologici și temporali asupra incidenței HSA. Studiile au oferit rezultate diferite, totuși se pare că există o oarecare incidență mai crescută in lunile de iarnă 14,51
și primăvara 52 . Aceste date nu au fost confirmate într-un studiu japonez 53.
Într-un alt studiu s-a găsit o corelație modestă între presiunea atmosferică, modificările de presiune si numărul de HSA pe zi 54
. Anumite sindroame genetice au fost deasemenea asociate cu un risc crescut de HSA și susțin conceptul de susceptibilitate genetica in formarea anevrismelor. Acestea includ boala polichistică renală autozomal dominantă și tipul IV de sindrom Ehlers-Danlos 55-60
Aceste sindroame susțin teoria fomării de anevrisme prin susceptibilitate genetica 61-76
Într-o recenzie publicată despre rudele bolnavilor cu HSA, angiografia efectuată la rudele asimptomatice a găsit un anevrism la unul din trei cazuri 77.
Aceste date sunt în contradictie cu sindromul de anevrism intracranian familial, care apare când doua dintre rudele de gradul unul pâna la gradul trei au anevrisme intracraniene 10,78-83
Aceasta este asociată cu HSA la o vârstă mai tânără, o incidență crescută de anevrisme multiple și hemoragii cerebrale la frați și la pereche de tipul mamă-fiică 78,83,84
La membrii familiilor cu sindrom familial de anevrism intracranian, riscul de a avea un anevrism nerupt a fost de 8% 73
cu un risc relativ de 4,2 85
Un studiu pe 23 de familii cu HSA familială a arătat că existența a
de 3 rude afectate triplează riscul de HSA. Când angiografia prin rezonantă magnetică (angio-IRM) a fost folosită pentru screening-ul a 8680 de indivizi asimptomatici de anevrism intrancranian, incidența globală de anevrism a fost de 7,0%, dar a crescut la 10,5% la cei cu un istoric familial de HSA 86
Totuși, un alt studiu IRM a raportat că 4% dintre rudele pacienților cu HSA sporadică au avut anevrisme. 87
Intr-un studiu extins de cazuri controlate 88
istoricul familial a fost găsit ca un factor independent pentru HSA. Genele specifice responsabile nu au fost încă identificate, iar când s-a studiat polimorfimul genelor pentru metalo-proteinaze nu s-a găsit nici o relație cu dezvoltarea anevrismelor 89
În final la pacienții care au fost tratați pentru un anevrism rupt, rata anuală de formare a unui nou anevrism este intre 1% până la 2% / an 81,84,90-95
Pacienții cu anevrisme intracraniane pot fi în mod special susceptibili pentru formarea unui nou anevrism 47,93,96
Nu este clar dacă aceasta se datorează unor factori genetici sau dobândiți.
Preventia HSA
Pentru că nici un studiu randomizat controlat nu a studiat în mod specific dacă tratamentul medical al factorilor de risc reduce apariția HSA, evidențele disponibile derivă din studiile de cohortă obsevaționale. S-a sugerat că impactul controlului factorilor de risc pentru HSA ar fi mai mare la pacienții tineri dacât la cei mai in vârstă 97
Hipertensiunea arteriala este un factor de risc comun si pentru AVC hemoragic. Într-o recenzie a lui Collins et. al.
98
o reducere medie cu 6 mm Hg a tensiuni arteriale diastolice cu medicație hipotensoare a produs un agregat de 42% reducere in incidența AVC. Totuși există puține date despre HSA anevrismala în aceste studii, datorită mărimii limitate a eșantionului de evenimete HSA. Deși a existat o îmbunătățire semnificativă a controlului tensiunii arteriale în populația generală, există modificări reduse ale incidenței HSA concomitente 99-101
Indiferent dacă controlul hipertensiunii arteriale reduce incidența HSA, acesta poate reduce severitatea HSA; hipertensiunea arteriala netratată pare să fie un factor de risc independent pentru prognosticul rezervat după HSA 102
Similar, există numai dovezi indirecte care indica că oprirea fumatului reduce riscul de HSA. Într-un studiu de caz control 103
foștii fumători au avut un risc relativ mai scăzut decât fumătorii ocazionali sau moderați și s-a găsit o relație inversă între timpul de la ultima țigară fumata și riscul de HSA. Într-un studiu prospectiv pe 117 006 femei s-a observat că fostele fumătoare au avut un risc relativ mai scăzut de HSA decât fumătoarele active și că durata de la oprirea fumatului a fost asociată cu o scădere a riscului 104
Datorită prognosticului rezervat al HSA și a frecvenței relativ crescute a anevrismelor intracraniene asimptomatice, rolul screening-ul selectiv a fost un subiect des discutat în literatură. În evaluările eficacității clinice a screening-ului pentru anevrismele intracraniene asimptomatice costul screening-ului trebuie estimat in comparație cu riscurile și consecințele HSA. Mai multe elemente trebuie luate in considerare în estimarea costurilor, ca de exemplu cum va fi tratat în continuare un anevrism în caz că este descoperit intamplator, deși aceasta simplifică în mod nerealist procesul de decizie medicală. Analiza cost eficiență pentru anevrismele asimptomatice nerupte este influentata de mai mulți factori, care includ incidența anevrismului, riscul de rupere (istorie naturală) și riscul indus de tratament
73,85,93,105
Dintre acești factori riscul de rupere este cel mai important. Până în prezent nu au existat studii clinice populaționale legate de cost-eficiența screening-ului pentru anevrismele intracraniene. Astfel
screening-ul pentru anevrismele intracraniene asimptomatice în populația generală nu are în prezent un suport pe baza literaturii disponibile. Pacienții cu factori de risc ca fumatul și consumul de alcool au o incidență crescută de HSA, dar aceasta nu s-a asociat cu o incidență crescută de anevrisme intracraniene 94,103,106-108
și screening-ul general pentru anevrisme nu pare justificat nici pentru acest tip de populație.
În subpopulația cu sindrom familial de anevrism intracranian, de asemenea cost-eficiența screening-ului nu a fost demonstrată cu toate că se detectează o incidență crescută a anevrismelor intracraniene 40,105
Până când eficacitatea screening-ului va fi evaluată într-un studiu clinic populațional, majoritatea studiilor publicate sugerează ca screening-ul să fie considerat pe bază individuală. În contrast cu indivizii asimptomatici, rata anuală de formare a unui nou anevrism la pacienții tratați pentru HSA anevrismală este de 1% până la 2%. Pentru acest grup evaluări radiologice ulterioare sunt considerate rezonabile de către unii autori 91
Cu toate acestea cele mai potrivite tehnici de screening pentru detectarea anevrismelor rămâne un subiect de dezbatere. Toate problemele legate de screening-ul pentru anevrismele descoperite incidental cuprind și detectarea anevrismului rupt și sunt discutate în secțiunea de diagnostic. Deși studii mai vechi au sugerat că angio-IRM nu detecteaza toate anevrismele pe care tehnicele angiografice convenționale le evidentiaza 109,
există date ce sugerează că angio-IRM combinat cu tomografie computerizată (CT) și angio-CT sunt comparabile cu angiografia convențională în detectarea anevrismelor. Un alt studiu prospectiv restrâns sugerează că angiografia cu substracție digitală și IRM sunt complementare 110
Totuși într-o recenzie a literaturii disponibile, Wardlaw și White 111
au ajuns la concluzia că :„calitatea de testare a datelor este limitată pentru angio-IRM și angio-CT”. Astfel până când vor fi disponibile alte date, tehnica potrivită pentru screening-ul inițial trebuie să fie individualizată, iar când este clinic imperativ de a se dovedi existența unui anevrism, angiografia prin cateterizare rămâne investigatia standard.
După cum s-a discutat, rata de mortalitate prin HSA anevrismală este crescută 4-7
și este recunoscut că factorul de prognostic determinant îl reprezintă severitatea sângerării inițiale 8,112
Dacă HSA ar putea fi prevenită (înainte de ruptura anevrismală), prognosticul fatal datorat HSA ar putea fi, cel puțin teoretic, evitat. Totuși, pentru că numai o minoritate a anevrismelor asimptomatice
se
rup
și
pentru
ca
tratamentul
anevrismelor
poartă
un
grad
de
risc, managementul pacienților care au un anevrism nerupt rămâne controversat. Au fost publicate recomandări referitoare la managementul anevrismelor intracraniene nerupte în anul 2000. 113
Progresele ulterioare în modalitățile terapeutice, precum și mai buna înțelegere a anevrismelor intracraniene nerupte au determinat delegarea unui comitet de lucru separat pentru actualizarea acestor recomandări.
Prevenția HSA: Concluzii si recomandări
Relația dintre HSA anevrismală și hipertensiunea arteriala nu este clară. Totuși, tratamentul HTA cu medicație hipotensoare este recomandat pentru prevenția AVC ischemice și hemoragice dar și pentru afectarile celorlalte organe țintă – rinichi, cord, etc (Clasa I, Nivel de evidență A) Oprirea fumatului este o indicație rezonabilă în prevenția HSA, deși dovezile pentru această asociere sunt indirecte (Clasa IIa, Nivel de evidență B)
Screeningul pentru anevrism nerupt în grupurile cu risc crescut are o valoare incerta (Clasa IIb, Nivel de evidență B); metodele moderne de neuroimagistică pot fi folosite pentru screening, dar angiografia cu cateterizare rămane investigatia standard cand este clinic imperativ sa se determine prezenta unui anevrism.
Evolutia naturala si prognosticul HSA anevrismale
S-a estimat ca 6700 dintre decesele anuale intraspitalicesti din SUA sunt cauzate de HSA anevrismala, 114
existand dovezi ca incidenta ramane relativ stabila, desi mortalitatea ar fi scazut in ultimele decade in alte arii geografice. In 1966 Cooperative Study of Intracranial Aneurysms a stabilit o mortalitate de 50% la 29 de zile de evoluție. 115
O analiza recenta a deceselor in spital a pacientilor cu HSA internati prin servicii de urgenta a constatat o mortalitate de 33%. 102
Intr-un studiu populational condus de Broderick si colaboratorii, 8
mortalitatea la 30 de zile la toti pacientii cu HSA a fost de 45%, majoritatea deceselor survenind in primele zile. De asemenea, alte sudii au sugerat mici scaderi in mortalitate in SUA si alte tari. 27,28,30
Exista multi factori care influenteaza prognosticul si evolutia in HSA, cu mari variatii in ratele de mortalitate raportate in diferite tari si regiuni. 13
Acesti factori pot tine de pacient, de anevrism si de unitatea medicala. Caracteristicile legate de pacient includ amplitudinea hemoragiei initiale, vârsta, sexul, timpul scurs pana la tratament, comorbiditati ca HTA netratata sau tratata, fibrilatia atriala, insuficienta cardiaca congestiva, boala coronariana, boala cronica renala. 102
Factorii anevrismali includ marimea, localizarea in circulatia posterioara si posibil morfologia. 116
Caracteristicile unitatii medicale includ disponibilitatea interventiei endovasculare, 117
volumul de pacienti cu hemoragie subarahnoidiana tratati 102,117-119
si tipul serviciului medical in care pacientul a fost evaluat initial. 120
Dintre caracteristicile pacientului, cel mai important factor de prognostic negativ este efectul nociv al HSA asupra creierului (detaliat de Sehba si Bederson 121 ). HSA determina reducerea importanta a fluxului sanguin cerebral, scaderea autoreglarii vasculare cerebrale si ischemie acuta. 122-126
Aceste procese fiziopatologice sunt legate de cresterea presiunii intracraniene si scaderea presiunii de perfuzie cerebrala, 122,127,128
scaderea disponibilitatii oxidului nitric, 126,129
vasoconstrictie acuta 123,130,131
si agregare plachetara microvasculara, 132
activarea colagenazelor
microvasculare, pierderea colagenului microvascular, 133
si a antigenului de bariera endoteliala, ducand la scaderea perfuziei microvasculare si la cresterea permeabilitatii. 132,133
In ciuda progreselor in înțelegerea mecanismelor distructiei cerebrale indusa de HSA, exista puține tratamente eficiente, fiind necesare noi studii.
Resangerarea este o complicație serioasa a HSA, cu o mortalitate de aproximativ 70% in cazurile care resangereaza, fiind complicatia care poate fi prevenita cel mai eficient prin tratament corespunzator. Studii anterioare au conturat cateva caracteristici ale resangerarii. 134,135
In Prospective Cooperative Aneurysm Study, 136
resangerarea a fost maxima (4%) in prima zi dupa HSA, apoi a ramas constanta la 1-2%/zi in urmatoarele 4 săptămâni. Mai multe studii prospective 137,138
au demonstrat ca riscul de resangerare sub terapia conservatoare este 20-30% in prima luna, apoi se stabilizeaza la 3% pe an. 139
Prin studii prospective si retrospective, au fost identificati mai multi factori de risc pentru resangerarea acuta. Au fost corelate cu hemoragia recidivata in primele 2 săptămâni un interval mai lung de la hemoragie pana la internare si tratament, tensiunea arteriala crescuta la debut, status neurologic precar la internare. Dovezi recente indica ca riscul de resangerare precoce (in primele 24 de ore) ar putea fi de 15%, mult mai ridicat decât s-a estimat initial, cu mortalitate ridicata. 140,141
Intr-un studiu, 70% din resangerarile precoce au survenit in primele 2 ore de la HSA initiala. 141
In alt studiu, toate resangerarile preoperatorii au survenit in primele 12 ore dupa HSA initiala. 142
In studii recente, statusul neurologic precar, 142
scorul Hunt-Hess mare, diametrul mai mare al anevrismului 143
au fost predictori independenti pentru hidrocefalia acuta, sangerarea intraventriculara si necesitatea drenajului ventricular. 137-139,143-147
Date recente sugereaza ca atunci cand ventriculostomia preoperatorie e urmata de tratamentul precoce a anevrismului rupt, ventriculostomia nu creste riscul de resangerare. 148
Au fost raportate numeroase sisteme si scale pentru cuantificarea evoluției clinice in HSA anevrismala, dar literatura ramane substantial deficienta mai ales in ceea ce priveste consistenta si comparabilitatea intre evaluatori si in cadrul aceluiasi evaluator. 9,149-151
Lucrarile recente folosesc Glasgow Coma Scale (GCS) sau Glasgow Outcome Scale. 149,150,152-178
Trebuie retinut ca GCS a fost creata pentru a prezice evolutia in traumatisme cranio-cerebrale si nu a fost studiata in evolutia HSA. In plus, pacientii care nu au deficit neurologic semnificativ, deseori au semne neurologice subtile, cognitive si neuro-comportamentale, care afecteaza reintegrarea sociala si in munca. 179-183
Cel puțin un studiu a comunicat ca aceste tulburari nu sunt corelate cu pierderi de tesut vizibile la IRM 184 , de aceea este probabil ca se datoreaza efectului difuz al HSA. In prezent, nu exista nici o metoda standardizata de masurare a acestor deficite la pacientii cu HSA, fiind o mare varietate de teste neuropsihologice folosite de investigatori. 179-182,184
In studiul recent International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT), chestionare scrise au fost transmise
pacientilor pentru a determina scorul Rankin modificat. Poate cea mai reprezentativa si simpla masura de evaluare a acestor deficite neurologice este daca pacientul a putut sa revina la ocupatia premorbida. Este rezonabil sa recomandam ca studiile care trateaza HSA sa contina minimum GCS la internare si detalierea factorilor considerati a influenta prognosticul dupa cum a fost discutat anterior.
Evolutia naturala si prognosticul HSA anevrismale: Rezumat si recomandari
Severitatea hemoragiei initiale trebuie determinata prompt deorece este cel mai util factor prognostic al HSA anevrismale, iar scale care se bazeaza pe aceste date sunt utile pentru planificarea ingrijirii ulterioare impreuna cu familia si alti medici (Clasa I, Nivel de evidență B) Studii observationale si prospective au aratat pentru anevrismele cerebrale rupte, netratate, ca exista o rata de resangerare in primele 24 de ore de cel puțin 3-4% (posibil semnificativ mai ridicata); o mare proportie survenind in primele 2-12 ore dupa sangerarea initiala; de asemenea, exista un risc de 1-2% pe zi in prima luna, iar dupa primele trei luni, 3% pe an. De aceea, evaluarea si tratamentul de urgenta al pacientilor cu suspiciune HSA sunt necesare. (Clasa I, Nivel de evidență B)
In triajul pacientilor pentru cura chirugicala a anevrismului, factori care ar putea fi luati in considerare in determinarea riscului de resangerare includ severitatea sangerarii initiale, intervalul de timp pana la internare, tensiunea arteriala, sexul, caracteristicile anevrismului, hidrocefalia, angiografia precoce, prezenta drenajului ventricular. (Clasa I, Nivel de evidență B)
Manifestarile clinice si diagnosticul HSA anevrismale
Modul de prezentare al HSA anevrismale este unul dintre cele mai distinctive din medicina. Conditia “sine qua non” la un pacient constient este cefaleea cea mai intensa perceputa vreodata de el, descrisa de 80% din pacientii la care se poate face anamneza, iar aproximativ 20% descriu si o cefalee “santinela” sau de avertizare. 187,188
Cele mai multe anevrisme intracraniene raman asimptomatice pana la rupere. Desi ruptura se produce frecvent in contextul solicitarii fizice sau stress-ului, aceasta nu este o conditie necesara. 189,190
Debutul cefaleei poate fi asociat cu cel puțin un simptom aditional, incluzand greata si varsaturile, redoarea cefei, o pierdere tranzitorie a starii de constienta, sau deficite neurologice focale, incluzand pareze de nervi cranieni. Fontanarosa 191
a studiat retrospectiv 109 pacienti cu HSA dovedita si a documentat cefalee la 74%, greata si voma la 77%, pierdere de constienta la 53%, redoarea cefei la 35%. 4
Aproximativ 12% din pacienti decedeaza inainte sa fie consultati de un medic.
Contrar tabloului clasic al HSA, simptomele individuale apar inconsistent, si pentru ca tipul de cefalee din HSA este suficient de variabil, erorile de diagnostic sunt frecvente. Diagnosticul
gresit de HSA a fost raportat la 64% din cazuri inainte de 1985, date mai recente sugerand un procent de 12%. Lipsa diagnosticului corect a fost asociata cu o crestere de 4 ori a riscului de moarte sau dizabilitate neurologica la 1 an, la pacientii cu deficit neurologic minimal sau absent la vizita medicala initiala. Cea mai comuna greseala diagnostica este nerecomandarea unui CT cranian.
Pacientii pot relata simptome sugestive pentru o hemoragie minora care precede ruperea, care a fost numita sangerare santinela. 197
Majoritatea acestor sangerari apar cu 2-8 săptămâni inainte. Cefaleea asociata cu o sangerare santinela e de obicei mai puțin intensa, dar poate dura pana la cateva zile. 198,199
Greata si varsaturile pot aparea, insa meningismul e rar intalnit. Dintre 1752 de pacienti cu ruptura de anevrism din 3 serii, 340 (20%, intre 15-37%) au avut istoric de cefalee brusca, severa, care a precedat evenimentul care a dus la internare. 187,197,198
Importanta recunoasterii unei sangerari santinela este capitala. Cefaleea este un mod de prezentare comun pentru unitatea de primire urgente (UPU), iar HSA este cauza in doar 1% din cazuri. De aceea, este necesara ridicarea unei suspiciuni, deoarece diagnosticul unei sangerari santinela poate fi salvator de viata. Convulsiile apar in pana la 20% din cazuri la pacientii cu HSA, cel mai frecvent in primele 24 de ore, si mai ales la pacientii cu hemoragie intracerebrala asociata, HTA, anevrism de artera comunicanta anterioara si cerebrala medie.
Cea mai utila metoda in diagnosticul HSA este CT cerebral nativ. 202
Probabilitatea detectarii unei hemoragii e proportionala cu gradul clinic si timpul de la sangerare. In primele 12 ore sensibilitatea CT pentru HSA este 98-100%, scazand la 93% la 24 de ore, si la 57-85% la 6 zile. 195,208
Pentru ca sensibilitatea diagnostica a CT-ului nu este 100%, punctia lombara trebuie practicata la toate cazurile cu CT initial negativ. Tehnica procedurii, recoltarea probelor si interpretarea rezultatelor sunt critice pentru diagnostic. Factorii cheie pentru examinarea LCR includ înțelegerea evoluției in timp a modificărilor, numaratoarea leucocitelor si hematiilor, prezenta xantocromiei si detectia bilirubinei. Au fost publicate ghiduri pentru examinarea si interpretarea LCR in suspiciunea de HSA. CT cerebral si punctia lombara normale exclud o sangerare santinela in cele mai multe cazuri si dau un prognostic favorabil pentru o cefalee severa si/sau brusca. 212,213
S-a recomandat ca pacientilor cu CT cerebral si LCR normale sa le fie oferita consiliere, tratament simptomatic si consulturi de specialitate corespunzatoare.
Utilitatea IRM in diagnosticul HSA este in crestere, secventele FLAIR si proton-density- weighted imbunatatind diagnosticul in faza acuta. Totusi, limitarile practice ale IRM in regim de urgenta sunt disponibilitatea, logistica (incluzand dificultatile in scanarea pacientului critic), sensibilitatea la artefacte de miscare, complianta pacientilor, durata mai mare de examinare, costul. In general acesti factori limiteaza utilizarea IRM in pacientii cu HSA acuta, insa poate fi folosit pentru a obtine mai multe informatii despre tesutul cerebral si pentru identificarea
cauzelor de sangerare. IRM si angiografia RM sunt optiuni valide in investigarea pacientilor cu HSA si angiografie prin cateter negativa, si la pacientii cu CT negativ si rezultate echivoce la punctia lombara.
Angiografia RM a evoluat in ultimii ani dar nu a inlocuit angiografia cu cateterizare ca test initial pentru identificarea si localizarea anevrismelor. Problemele practice discutate anterior se aplica si aici, la care se adauga alti factori tehnologici. Marimea anevrismului, sectiunile de achizitie folosite, tipul de procesare al imaginii folosit pentru angiografie pot influenta rezultatele. Sensibilitatea angiografiei RM time-of-flight tridimensionala este de 55-93%. 219-222
Variatiile observate in studii se datoreaza in special diferentelor in marimea anevrismelor. La un anevrism peste 5 mm, sensibilitatea este de 85-100%, pe cand sub 5 mm sensibilitatea scade la 56%. 219,221,223,224
Angiografia RM are de asemenea limitari in caracterizarea coletului anevrismal si relatiei cu vasul principal. Nu necesita mediu de contrast iodat si nici radiatii ionizante, de aceea este util in examinarea pacientelor gravide. De asemenea este o modalitate acceptabila de screening al pacientilor fara HSA.
Angiografia CT este o alternativa rapida si mai puțin invaziva, care a demonstrat sensibilitate comparabila cu angiografia prin cateterizare pentru anevrisme mai mari. Tehnica foloseste o injectie rapida cu substanta de contrast iodata, cu achizitie rapida in timpul fazei arteriale in zona de interes. Imaginile ar trebui sa se extinda de sub foramen magnum pana deasupra bifurcatiei arterei cerebrale medii. Succesul metodei depinde in parte de reusita achizitiei in timpul fazei arteriale maxime a substantei de contrast. Tehnici de post-procesare pot produce reconstructii 3D pentru stabilirea strategiei terapeutice, dar interpretarea nu ar trebui sa fie bazata doar pe imaginile de reconstructie. Imaginile sursa ar trebui sa fie baza interpretarii, iar reconstructia sa fie folosita doar pentru a raspunde la intrebari specifice. 225
Angiografia CT are sensibilitate raportata pentru anevrisme arteriale de 77-100% si o specificitate de 79-100%. 83,226-231
Acestea depind de locatia si marimea anevrismului, experienta radiologului, achizitia imaginilor si prezentarea lor. Pentru anevrisme >5mm, angiografia CT are o sensibilitate de 95-100%, comparat cu 64-83% pentru <5mm. Tortuozitatea vaselor scade specificitatea, ducand la confuzii cu anevrismele, mai ales in regiunea bifucatiei arterei cerebrale medii, arterei comunicante anterioare si arterei cerebeloase postero-inferioare. Experienta radiologului este un factor important in acuratetea detectarii anevrismelor. Sensibilitatea si specificitatea metodei a crescut cand au fost implicati observatori mai multi si mai experimentati. La anevrismele detectate la angiografia CT care au fost operate, a fost observata o corelatie 100% intre angiografia CT si cea prin cateterizare. Velthuis si colaboratorii au observat echivalenta intre cele doua metode in 80- 83% din cazuri. In 74% din pacienti, angiografia prin cateterizzare, practicata dupa angiografia CT, nu a adaugat informatii noi. 228
Datorita acestor date, multi neurochirurgi opereaza pe baza
angiografiei CT in cazurile in care riscul chirurgical nu permite amanarea operatiei pana dupa angiografia selectiva. Un numar mai mic de neurochirurgi au sugerat ca se poate opera de rutina fara angiografie prin cateterizare. 233
Angiografia CT poate fi folosita si pentru a suplimenta informatia adusa de angiografia selectiva, deoarece poate descrie mai bine calcificarile peretelui anevrismal, tromboza intraanevrismala, si relatia dintre anevrism si reperele osoase. De asemenea este folosita in detectarea vasospasmului sever, dar este mai puțin sensibila pentru cel moderat si usor. 234
Exista avantaje datorita secventelor rapide de achizitie si disponibilitatii largi, care o fac ideala pentru pacientii critici. Dezavantajele
includ
nevoia
administrarii
substantelor
de
contrast
iodate,
posibilitatea artefactelor osoase si imposibilitatea studiului vaselor mici, distale. De asemenea, artefactele metalice la pacientii cu anevrisme rezolvate prin coiling sau clip limiteaza utilitatea la acesti pacienti. Utilitatea angiografiei CT continua sa creasca, iar in viitor aceasta va inlocui treptat angiografia conventionala in managementul HSA acute.
Angiografia cerebrala selectiva prin cateterizare este in acest moment investigatia standard pentru diagnosticul anevrismelor cerebrale care au determinat HSA. In aproximativ 20-25% din cazuri angiografia nu va evidentia sursa hemoragiei. 236
Repetarea angiografiei dupa o saptamana va evidentia locul hemoragiei suplimentar la 1-2% din cazuri. 237
Este controversat daca acest mic aport suplimentar justifica repetarea investigatiei.
Manifestarile clinice si diagnosticul HSA: Rezumat si recomandari
HSA este o urgenta medicala care trece deseori nediagnosticata. Un nivel mare de suspiciune este necesar, la pacientii cu cefalee severa. (Clasa I, Nivel de evidență B)
La orice suspiciune de HSA, trebuie efectuat CT cerebral nativ, (Clasa I, Nivel de evidență B), iar punctia lombara pentru analiza LCR este recomandata cand rezultatul CT este negativ. (Clasa I, Nivel de evidență B)
Angiografia selectiva prin cateterizare trebuie efectuata la pacientii cu HSA pentru a documenta prezenta, localizarea si morfologia anevrismului. (Clasa I, Nivel de evidență B)
Angiografia RM si CT trebuie luata in considerare cand angiografia conventionala nu poate fi efectuata in timp util. (Clasa IIb, Nivel de evidență B)
Evaluarea de urgenta si ingrijirea preoperatorie
Atentia acordata managementului HSA in contextul acut a fost limitata. Pentru cel puțin doua treimi dintre pacienti, prima evaluare medicala este efectuata in unitatea de primire a urgentelor. Evaluarea rapida si facilitatile de transport adoptate pe scara larga pentru a facilita terapia trombolitica in cazul unui AVC ischemic acut trebuie regandite si largite pentru hemoragia
cerebrala. Desi nu toti pacientii cu HSA adusi in UPU au deficite neurologice focale, pacientii care prezinta cel puțin un semn sau simptom, inclusiv cefalee, alterarea nivelului de constienta, voma, ar trebui sa fie considerati de personalul serviciilor de urgenta ca suspecti de HSA. Personalul medical din serviciile de asistenta de urgenta trebuie sa fie educat in permanenta privind importanta evaluarii neurologice rapide a pacientilor cu nivel de constienta alterat. De asemenea trebuie intretinut un sistem de transport rapid si de prenotificare a unitatii de primire a urgentelor. Intarzierile inutile trebuie evitate.
Initial, obiectivul principal in evaluarea pacientului cu HSA este asigurarea si mentinerea permeabilitatii cailor aeriene, functiei respiratorii si circulatiei. Desi in majoritatea cazurilor de HSA calea aeriana nu este compromisa, potentialul de deteriorare neurologica este mare, iar supravegherea statusului respirator este esentiala. Daca intubarea oro-traheala este necesara datorita scaderii nivelului de constienta, imposibilitatii protejarii caii respiratorii, sau detresei respiratorii, aceasta trebuie practicata in concordanta cu protocoalele in vigoare. Sunt recomandate secventele de intubare rapida. Trebuie acordata o atentie speciala preoxigenarii, preventiei farmacologice a aritmiilor reflexe si variatiilor inutile ale tensiunii arteriale. Intubarea orotraheala trebuie sa fie urmata de plasarea unei sonde nazo sau oro gastrice pentru reducerea riscului de aspiratie. Se recomanda mentinerea nivelurilor corecte ale gazelor sanguine, fara hiperventilatie si cu monitorizarea periodica prin oximetrie si prin dozarea gazelor din sangele arterial. Trebuie obtinut un istoric medical complet si efectuata o examinare fizica completa. O atentie speciala trebuie acordata factorilor de risc pentru HSA si screeningului toxicologic la pacientii tineri si la cei cu istoric de abuz de substante. Factori cunoscuti a influenta prognosticul ca vârsta, HTA preexistenta, timpul pana la internare, TA la internare trebuie consemnati.
S-au comunicat numeroase scale pentru cuantificarea starii clinice a pacientilor cu HSA. Acestea includ scala Hunt si Hess, scala Fisher, scala de coma Glasgow si scala Fereratiei Mondiale a Neurochirurgilor. Persista un deficit substantial in literatura in gradingul acestor pacienti. Cele mai multe scale au fost alcatuite retrospectiv, iar variabilitatile intra si inter-evaluatorii nu au fost studiate suficient. Desi alegerea unei anumite scale e controversata, se recomanda evaluarea pacientilor cu una din aceste scale in UPU si consemnarea acestor date.
150,239
Daca la spitalul ce ofera ingrijirile de urgenta nu exista personal experimentat in managementul pacientilor cu HSA, aceste cazuri ar trebui transportate expeditiv in unitati corespunzatoare.
Evaluarea de urgenta si ingrijirea preoperatorie: Rezumat si recomandari
Stadializarea deficitului neurologic folosind una dintre scalele acceptate poate fi utila in triajul si estimarea prognosticului pacientilor. (Clasa IIa, Nivel de evidență B)
In acest moment nu exista un protocol standardizat pentru evaluarea in UPU a pacientilor cu cefalee sau alte simptome care pot sugera HSA, si probabil este necesara elaborarea unui asemenea protocol. (Clasa IIa, Nivel de evidență C)
Masuri medicale pentru prevenirea resangerarii dupa HSA
Repausul la pat face parte din protocolul de tratament al HSA, urmarind sa reduca riscul de resangerare. In ciuda faptului ca este inclus persistent in protocoalele de tratament, simplul repaus nu reduce riscul de resangerare. El poate fi inclus ca o componenta a unei strategii terapeutice mai ample, insotit de masuri mai eficiente.
Pana la ora actuala, nu exista studii bine controlate care sa dovedeasca daca controlul TA in HSA acuta influenteaza riscul de resangerare. O analiza retrospectiva a constatat o rata mai mica de resangerare la pacientii tratati cu medicatie antihipertensiva, dar valorile tensiunii arteriale au fost mai mari chiar si dupa tratament in grupul tratat. 143
Alternativ, exista teorii care sustin ca riscul de resangerare se coreleaza mai degraba cu variatiile tensiunii arteriale decât cu valoarea absoluta a tensiunii 245 ; un studiu a constatat cresteri ale TA inainte de resangerare. 141
Intr-un studiu retrospectiv al 179 pacienti internati in primele 24 de ore de la HSA, 17% au suferit resangerare care a fost asociata cu o TA sistolica de peste 150mmHg. Interpretarea acestei constatari este ingreunata de observatia ca TA este mai mare in prima perioada dupa HSA, la fel cu incidenta resangerarii. Alt studiu a raportat o rata a resangerarii de 13,6% in ambulanta sau spital, cu un varf de incidenta in primele 2 ore. Resangerarea a fost mai frecventa in grupul cu tensiunea arteriala sistolica mai mare de 160mmHg. Alt studiu retrospectiv de proportii a raportat o rata de resangerare de 6,9% dupa internare, dar fara nici o corelatie cu tensiunea arteriala. 247
Interpretarea rezultatelor acestor studii este limitata de variabilitatea perioadeo de observatie si de folosirea diferita a antihipertensivelor, totusi in toate cazurile s-a incercat repararea anevrismului in primele 24 de ore de la internare. Cand tensiunea arteriala este crescuta, sunt indicate medicamente cu administrare IV continua, cu durata scurta de actiune, cu un raspuns previzibil in functie de doza si cu un profil favorabil de siguranta. Pentru a scadea tensiunea arteriala nicardipina, labetalolul si esmololul indeplinesc cel mai bine dezideratele de mai sus. Este normala evitarea nitroprusiatului de sodiu in majoritatea urgentelor neurologice, datorita tendintei de crstere a presiunii intracraniene si de toxicitate la infuzii prelungite.
Rolul terapiei antifibrinolitice in preventia resangerarii a fost studiata inca din 1967. Dintre 30 de studii publicate, doar jumatate au fost randomizate si controlate, 11 avand randomizare acceptabila. Adams si colaboratorii 242
au revizuit experienta antifibrinolitica din 3 studii (doua randomizate si unul prospectiv in faza IV), constatand o reducere semnificativa a resangerarii intre pacientii tratati comparativ cu subiectii netratati. Totusi, aproape o treime din cei tratati s-
au agravat la 14 zile comparativ cu internarea. Un studiu multicentric, randomizat, dublu-orb, placebo controlat, folosind acid tranexamic, a aratat ca resangerarea s-a redus cu peste 60%, dar cresterea ratei de infarct cerebral a anulat orice beneficiu terapeutic. Rezultate similare au obtinut Kassel si colaboratorii intr-un studiu nerandomizat, controlat, cu o reducere de 40% in resangerari si o crestere de 43% a evenimentelor ischemice. Intr-un studiu dublu orb, controlat placebo cu acid tranexamic 249 , rata de resangerare nu a fost diferita pentru cele doua grupuri, cu o crestere a frecventei ischemiilor in grupul tratat, insa fara a atinge semnificatie statistica datorita esantoniului redus. Studii retrospective au aratat rezultate similare, indiferent de durata terapiei antifibrinolitice cu acid epsilon aminocaproic (36g/zi) sau acid tranexamic (6-12g/zi).
Intesificarea tratamentului precoce al anevrismelor combinat cu profilaxia vasospasmului pot reduce complicatiile ischemice ale agentilor antifibrinolotici, cu mentinerea efectelor benefice asupra
sangerarilor
preoperatorii.
Intr-un
studiu
prospectiv,
randomizat
cu
terapie antifibrinolitica cu acid tranexamic , resangerarile precoce si evenimentele adverse au fost reduse cand tratamentul s-a administrat imediat dupa diagnosticul de HSA.
Masuri medicale pentru prevenirea resangerarii dupa HSA : Rezumat si recomandari
Tensiunea arteriala trebuie monitorizata si controlata pentru a scadea riscul de AVC, resangerare legata de hipertensiune si pentru mentinerea perfuziei cerebrale. (Clasa I, Nivel de evidență B) Repausul la pat singur nu este suficient pentru prevenirea resangerarii dupa HSA. Poate fi considerat o masura in cadrul unu plan mai complex, impreuna cu masuri mai eficiente. (Clasa IIb, Nivel de evidență B)
Desi studii mai vechi au demonstrat un efect global negativ al antifibrinoliticelor, dovezi recente sugereaza ca tratamentul precoce pe o perioada limitata cu agenti antifibrinolitici combinat cu tratarea
precoce
a
anevrismului,
urmate
de
oprirea
antifibrinoliticului
si
de
profilaxia hipovolemiei si a vasospasmului sunt indicatii rezonabile. (Clasa IIb, Nivel de evidență B), dar sunt necesare studii ulterioare. Mai mult, terapia antifibrinolitica de preventie a resangerarii ar trebui luata in considerare in anumite situatii, de exemplu la pacientii cu risc scazut de vasospasm sau/si cu efect benefic de temporizare a operatiei. (Clasa IIb, Nivel de evidență B)
Metode chirurgicale si endovasculare pentru tratamentul anevrismului cerebral rupt.
In 1991, Guglielmi si colaboratorii 252
au descris tehnica ocluziei anevrismale pe cale endovasculara folosind spire de platina detasabile electrolitic (spirele detasabile Guglielmi). Acestea sunt introduse direct in anevrism printr-un microcateter si detasate de un fir ghidaj din otel inoxidabil folosind un curent electric. Anevrismul este umplut cu mai multe spire, care induc tromboza, excluzand astfel anevrismul din circulatie. Pe masura ce experienta clinica cu
aceasta tehnica a crescut si s-au facut progrese tehnologice in design-ul spirelor si in metodele auxiliare, tratamentul endovascular a fost folosit din ce in ce mai frecvent. S-au raportat rezultate superioare in spitalele care dispun de metode endovasculare. 102,117,118,253
Totusi, chiar in aceste centre, folosirea metodelor variaza larg ; unele centre folosesc clipuri chirurgicale doar in cazurile care nu se preteaza la abord endovascular, altele practica acest abord doar in 1% din cazurile tratate sau doar cand sunt intrunite anumite criterii angiografice.
Riscul procedural al coilingului endovascular a fost revizuit intr-o metaanaliza a seriilor de cazuri publicate intre ianuarie 1990 si martie 1997, incluzand 1256 de pacienti. S-a constatat perforarea anevrismului la 2,4% din pacienti si complicatii ischemice la 8,5% ; complicatiile procedurale au fost permanente in 3,7% din cazuri. Prognosticul dupa HSA e dat in primul rand de severitatea sangerarii initiale, interferand cu interpretarea impactului riscului procedural asupra rezultatului clinic final. Efectul complicatiilor procedurale ale metodelor endovasculare si chirurgicale deschise auspra rezultatului clinic e descris mai clar in studiile asupra tratamentului anevrismelor nerupte. In studiul recent publicat – International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms 257
– mortalitatea procedurala la 30 de zile dupa coiling a fost de 2.0%, iar dizabilitatea 7,4%. In studiul ISAT, recent publicat, nu au fost raportate complicatii procedurale, dar la 2 luni dupa metoda endovasculara, mortalitatea si dizabilitatea combinate au fost de 25,4%. Desigur, acest numar combina morbiditatea si mortalitatea hemoragiei cu cea a tratamentului.
Eficacitatea procedurala pentru tratamentul anevrismelor intracraniene e determinata de 2 factori : rata resangerarii si rata recidivei angiografice a anevrismului tratat. Mai multe studii de caz au documentat frecventa HSA dupa embolizarea cu spire a anevrismelor rupte. Sapte serii de cazuri au inclus anevrisme rupte din toate localizarile si au oferit informatii adecvate pentru a estima riscul anual de recurenta a rupturii. 259-265
Daca rezultatele acestor serii de cazuri se combina, o rata de recidiva tardiva a ruperii anevrismale de 0,9% /an poate fi estimata dupa embolizarea endovasculara a anevrismelor rupte cu variate localizari. Un studiu recent pe 431 de pacienti la care s-a practicat coiling pentru anevrism rupt, a raportat o rata de resangerare de 1,4% cu mortalitate de 100%. 265
Acelasi studiu a raportat resangerari la 2 pacienti cu obliterare angiografica completa. Studiul ISAT, singurul studiu randomizat care a comparat terapia endovasculara cu clippingul chirurgical, a raportat o rata a resangerarilor la 1 an de 2,9% pentru anevrismele tratate endovascular. Mai recent, un studiu sponsorizat de Boston Scientific a folosit interviuri telefonice si baze de date publice pentru a determina numarul resangerarilor tardive la pacientii la care s-a practicat coiling in 9 centre mari din vestul SUA intre 1996 si 1998. Desi nu e clar ce procent dintre pacienti a fost contactat de fapt, se pare ca toate resangerarile au aparut
in primele 12 luni dupa tratament, si ca per total resangerarea a fost mai frecventa decât la pacientii tratati chirurgical.
Patru alte studii au oferit informatii despre hemoragia dupa embolizarea cu spire a anevrismelor rupte din circulatia posterioara. Intr-un studiu pe 34 de pacienti cu ruptura de anevrism bazilar distal, a existat o singura recidiva a rupturii la un anevrism incomplet ocluzionat, la o urmarire de 74,8 ani-pacient, ceea ce corespunde la o rata de 1,3% pe an. In alt studiu pe 61 de pacienti, urmariti 1,1 ani dupa tratament s-a constatat o rata de recidiva a rupturii de 2,9% pe an. Un studiu care a inclus 104 pacienti cu anevrism rupt in circulatia posterioara a documentat o recidiva anuala de 0,9%. Un studiu restrâns pe 23 de pacienti nu a observat re-rupturi in cursul unei urmariri de ~24 de ani-pacient. Daca se combina rezultatele acestor studii, se estimeaza o rata anuala de recidiva a rupturii de 1,4%, la anevrismele din circulatia posterioara tratate cu coiling endovascular.
O parte dintre studiile ce au raportat HSA pe perioada dispensarizării post intervetionale nu au precizat durata dispensarizarii iar altele nu au diferentiat intre anevrismele rupte sau nerupte la momentul interventiei terapeutice. Calcularea ratei de resângerare in condițiile diversitătii acestor studii este imposibila din punct de vedere statistic. Dovezile acumulate incrimină mai mulți factori care contribuie la refacerea anevrismului sau sau la recidivarea hemoragiei după tratamentul endovascular. Cei mai importanti țin de dimensiunile și forma anevrismului și de antecedntele HSA din anevrismul respectiv. Intr-un studiu de cohortă al anevrismelor cu mai mult de 2 cm diametru, rupte anterior tratamentului, s-a constatat o reruperea la o urmarire de 36 de ani-pacient, corespunzând unei rate anuale de recidiva de 2.7%. In alt articol, riscul anual de hemoragie a fost 1.8 % raportat după coiling efectuat intr-o serie de anevrisme rupte și nerupte. Diametrul anevrismului a fost un factor important de predicție pentru riscul de resângerare, acesta fiind de 33% pentru cele gigant, 4% pentru cele de dimensiuni mari, si nici un anevrism de mici dimensiuni nu a resangerat într-un interval de aproximativ 3.5 ani de urmarire. Într-o serie similară rata anuala a resangerarii a fost de 1,4% pentru o perioada de 141 ani-pacient, iar gradul ocluziei s-a dovedit a fi un predictor important.
Un număr de prezentari de cazuri și de serii de cazuri publicate au demonstrat că recurenta si ruptura pot aparea ulterior, chiar daca anevrismul pare sa fie complet ocluzat dupa interventia chirurgicala sau endovasculara. Totusi, majoritatea hemoragiilor produse post-tratament și evidențiate prin angiografiile de control, au fost cel mai frecvent remarcate în cazurile anevrismelor incomplet obliterate. Creșterea anevrismală pare sa fie mai frecventă dacă nu este realizată ocluzia completă, cu o incidență de 49 % într-o serie de 178 de anevrisme incomplet obliterate, tratate prin tehnici endovasculare. Intr-o proportie semnificativă de anevrisme intracraniene ocluzia completă nu este posibilă după primul tratament endovascular. Intr-o meta-
analiză, numai 54% dintre anevrisme au fost complet ocluzate si 88% au fost obliterate cu mai mult de 90% după embolizare cu spire.
În cea mai largă serie publicată din America de Nord, Murayama si colab, au urmărit 818 pacienți cu 916 anevrisme rezolvate prin procedura de embolizare cu spire, de-a lungul a 11 ani demonstrând ca numai 55% dintre anevrisme au putut fi complet obliterate. Analiza factorilor răspunzatori pentru ocluzia inițială incompletă și mai târziu pentru recanalizare au stabilit că dimensiunile și forma anevrismului reprezintă variabilele de importanță critică. După excluderea pacienților din primii 5 ani, ce pot fi considerați parte a perioadei de invătare necesare acumulării experientei, s-au analizat ultimele 665 anevrisme operate la 558 pacienți pe o perioadă de 6 ani. În cazul anevrismelor de mici dimensiuni (4 – 10 mm diametru), cu pedicul îngust (:: 4 mm), ocluzia incompletă s-a inregistrat în 25.5% dintre cazuri, cu recanalizarea a 1.1% dintre anevrismele complet ocluzionate și a 21% dintre cele incomplet embolizate. În cazul anevrismelor mici cu pedicul larg (< 4 mm), coilingul a fost incomplet în 59% dintre cazuri, cu o rată a recurenței de 7.5% a anevrismelor complet ocluzionate și de 29.4% a celor partial ocluzionate. Anevrismele mari (11 – 25 mm diametru) au fost incomplet obliterate în proporție de 56% cu o rată de recurență de 30% a celor embolizate complet si de 44% a celor incomplet ocluzionate. În cazul anevrismelor gigant (>25 mm diametru), obliterarea incompletă apare in 63% din cazuri cu recurenta a 42% din cele complet embolizate și a 60% in cazul obliterării incomplete.
Procentul mare al coilingul incomplet precum si ratele de recurenta in cazurile anevrismelor tratate prin tehnici endovasculare, chiar și în cele mai experimentate centre, umbresc rata scazuta a complicatiilor procedurale demonstrata de studiile recente (vezi mai jos). Oricum, morbiditatea clinică si administrarea rezultatelor obținute s-ar putea sa nu fie pe deplin reflectate de discuțiile limitate la rezultatele procedurale. De exemplu, cei mai mulți pacienți cu ocluzie incompleta a anevrismului nu resângereaza. Prin urmare, demonstrarea eficacității necesită urmărirea pe termen lung atât a rezultatelor clinice cît și a celor angiografice. Un raport recent sugerază ca angioRM-ul folosind gadolinium ca sustanța de contrast poate reprezenta o alternativă la cateterizarea angiografica pentru urmarirea evoluției. Monitorizarea cu ajutorul angiografiei poate evidenția recurența ulterioară a anevrismelor si poate facilita tratarea acestora înainte să devină simptomatice. Riscurile, costurile și incovenientul angiografiilor seriate
și ale tratamentului trebuie luati in calcul pentru aprecierea eficacitătii metodelor endovasculare. Deși gradul obliterării anevrismale nu pare sa fie neaparat direct proportional cu riscul de hemoragie post tratament, totusi reprezintă un obiectiv important atât pentru tratamentul endovascular de embolizare cu spire cât și pentru metoda de clipping chirurgical al anevrismului.
Din cauza morfologiei lor, anevrismele arterei cerebrale medii sunt dificil de rezolvat prin embolizarea cu spire, iar rezultatele intervenției chirurgicale pentru acestea sunt superioare comparativ cele pentru alte localizări. Pe de altă parte, anevrismele circulației posterioare sunt frecvent mai dificil de tratat chirurgical, și studiile observaționale comparative au remarcat rezultate superioare ale embolizări în cazul acestor locații. Anevrismele segmentului cavernos și cele de la nivelul arterei carotide interne sunt de asemenea dificil de tratat chirurgical dar pot fi tratate relativ usor prin embolizare cu spire, ambele metode de tratament determinând reducerea simptomelor de compresiune.
Dimensiunea crescuta a anevrismului a fost asociata cu un risc crescut al complicațiilor si de asemenea cu o sansa mai mare de ocluzie incompleta. În meta-analiza realizată de Raaymakers și colab, riscul de disabilitate și mortalitate în cazul anevrismelor gigant (>25 mm diametru) a fost evidențiat și prin tehnici endovasculare. Așa cum a fost descris mai sus, ocluzionarea completă a anevrismelor este mult mai puțin probabila în cazul anevrismelor mari cu pedicul larg, si embolizări repetate sunt necesare în cadrul perioadei de urmărire. Anevrismele foarte mici, cum sunt cele cu diametru <2 sau 3 mm pot fi dificil de tratat din punct de vedere tehnic prin embolizarea cu spire iar ruperea lor intraoperatorie poate fi mult mai frecventă; totusi nu există studii comparative care să evalueze impactul dimensiunii asupra rezultatului.
În cateva studii, dimensiunea pediculului anevrismului a reprezentat un factor independent de predictibilitate a reusitei ocluziei complete și a recureței post embolizare, mai ales cand a fost considerata in asociere cu marimea anevrismului. 296–299
Diametrul pedicular >5 mm si raportul dintre acesta si diametrul maxim al anevrismului cu valoare <0.5 s-au asociat cu un prognostic mai bun referitor la complicații și la posibilitatea realizarii ocluziei complete prin embolizare cu spire.
Comorbiditățile medicale asociate și complicațiile HSA inițiale pot influența de asemenea alegerea metodei de tratament chirurgical sau endovascular. De exemplu, prezența unui hematom intraparenchimatos de mari dimensiuni ce exercita efect de masa va pleda pentru efectuarea operatiei deschise pentru a scadea presiunea intracraniana prin evacuarea chirurgicala a hematomului. Din contra, un scor neurologic mic sau semne de edem cerebral important fara efect de masa pot creste riscurile evacuării chirurgicale dar influențează mai puțin terapia endovasculară. Strategiile combinate care implică embolizarea cu spire a anevrismului și decompresia chirugicală a edemului sau hemoragiei cerebrale pot fi utilizate cu succes.
Evoluția tehnologicaare sanse sa modifice procentul de anevrisme ce pot fi tratate prin tehnici endovasculare. Introducerea spirelor cu forme complexe și structuri tridimensionale, spirelor
„ultrasoft”, tehnicii polimerilor lichizi, spirelor bioactive sau tapetate, dezvoltarea tehnicilor cu balonaș, precum si stenturile intravasculare care să mentina ocluzia realizata prin embolizare cu
spire, sunt exemple ale imbunatatirilor ce au extins aplicabilitatea embolizarii cu spire. Noile tehnici adjuvante ar putea prezenta și riscuri procedurale mai mari ce pot influenta rezultatul final.
Atât experiența medicului curant cât și a instituției sunt factori de impact asupra rezultatului, așa cum s-a discutat anterior. Abordul endovascular de embolizare se imbunătățește odata cu experiența medicului, 272
cu reducerea semnificativă a complicațiilor procedurale după primele 5 intervenții, cel puțin in programele intensive de instruire academică. 315
Selecția adecvată a candidaților pentru embolizarea cu spire pe cale endoluminala reprezintă un proces complex care implică integrarea informației despre starea medicala a pacientului, caracteristicile anevrismului, evoluția echipamentului si a tehnicii disponibile și experiența si îndemânarea medicilor disponibili.
Repermeabilizarea anevrismului dupa embolizare cu spire nu este o raritate si poate surveni chiar si in cazul anevrismelor ce par complet ocluzionate dupa tratamentul initial. 271,280
Embolizarea suplimentara este frecvent posibilă și uneori chiar necesară pentru a preveni cresterea
anevrismului
si
o
potentiala
HSA.
Urmărirea
imagistică
postoperatorie
ofera posibilitatea de a identifica anevrismele tratate incomplet inaintea aparitiei unei HSA sau a altor simptome care apar, și care trebuie implicit considerate în cazul incompletei ocluzionari a anevrismului.
Un
număr
variabil
de
anevrisme
necesită
tratament
suplimentar
ulterior embolizării cu spire. Când coilingul complet al nidusului prin tehnica endovasculara nu este realizabil, poate fi indicata intervenția chirurgicala deschisa.
Sunt puține date disponibile pentru a stabili momentele optime pentru reevaluarea imagistica postoperatorie. După ocluzionarea totală cel puțin aparentă, mulți medici curanți stabilesc reevaluarea ulterioară prin angiografie la 6 luni postoperator și reevaluările urmatoare se bazează pe aspectul anevrismului din imaginile obținute. Într-un studiu recent a 501 anevrisme ale 466 pacienți care au fost urmariți postoperator mai mult de 1 an, recidiva anevrismului a fost evidențiată în 33.6% dintre ei și a apărut la un interval mediu de 12.3 luni după tratamentul endovascular. Aproximativ 50% dintre recurențe nu ar fi fost descoperite printr-un program de urmarire
angiografica
la
6
luni
dupa
tratament,
prin
urmare
se
considera
obligatorie monitorizarea pe termen lung a nidusurilor tratate prin metode endovasculare. 17
Dacă ocluzia anevrismului este incompletă este necesara o monitorizare imagistică postoperatorie mai frecventa.
Angiografia pe cateter a fost metoda imagistica preferata pentru monitorizare după embolizarea cu spire. Avand in vedere riscul scazut al complicațiilor permanente postangiografie (recent estimat la <0.1%) și costul interventiei, o metodă neinvazivă de identificare a pacientilor care au prezentat repermeabilizarea anevrismului post-ocluzie endovasculară ar fi de dorit, dar este
complicat de obținut din cauza caracteristicilor spirelor embolizante de platina. Deși angioRM poate identifica pediculul rezidual al anevrismului 318 , spirele de platină se asociaza cu artefacte ce impiedica o evaluare imagistica de incredere prin angioRM si angioCT a anevrismului tratat; progresele recente ale tehnicii de angioRM cu gadolinium ar putea sa valideze angioRM-ul neinvaziv ca o varianta preferata pentru urmarirea imagistica a anevrismelor embolizate cu spire. 283
Radiografiile de craniu ar putea identifica pacientii care prezintă recanalizarea nidusului. Într-un studiu pe 60 pacienți evidențierea compactarii spirelor s-a corelat bine cu imaginile de angioRM și cu cele obținute prin angiografie.
Studiul Cooperative 320
a evaluat 979 pacienți care au suferit doar interventia chirurgicală. Nouă din 453 (2%) au resângerat post intervențional, aproape jumătate (n=4) dintre aceste hemoragii au apărut la pacienți cu anevrisme multiple. În Studiul Randomized Treatment, 1
tratamentul chirurgical (fie prin clipare, fie prin infasurarea anevrismului) realizat în primele 3 luni după HSA, a scazut semnificativ rata de resângerare în timpul acestui interval comparativ cu tratamentul conservator prin repaos la pat, hipotensiune, sau ligatura carotidei. Resângerarea survenită pe temen lung a fost semnificativ redusă atat prin intervenție chirugicală cat si prin ligatura completă a carotidei. Într-o serie retrospectiva ampla comunicata de Sundt si colab, 9
11.1% dintre pacienții stabili au resângerat înainte de intervenție, și 8 dintre cei 644 de pacienti (1.2%) au prezentat sângerări postoperatorii. Aceste rezultate, comparabile cu cele obținute pe alte serii largi de pacienți, care au fost recent confirmate prospectiv în era modernă de Naidech și colab, care au evdențiat că 5.5% sângerează înaintea intervenției chirurgicale în ciuda tratamentului agresiv. Autorii au observat faptul că încadrarea la internare într-un scor Hunt- Hess mare precum si dimensiunilor anevrismului prezic independent riscul de resângerare.
Eficacitatea clipării anevrismului în reducerea rezultatelor slabe datorate resângerării a fost analizata de Brilsta și colab, 324
care au calculat o reducere a riscului de 19% pentru pacienții care au fost supuși intervenției chirurgicale comparativ cu cei ce au urmat tratament conservator. În acest studiu vârsta >65 ani a repezentat un factor predictiv semnificativ pentru complicațiile chirurgicale. Feuerberg și colab au examinat retrospectiv 715 pacienți operați in perioada 1970 – 1980. Două zeci și sapte de pacienți (3,8 %) au prezentat obliterarea incompletă la angiografiile de control; numai unpacient a resangerat pe o perioada de urmarire postoperatorie echivalenta cu 266 ani-pacient. Oricum într-o altă serie de cazuri raportata de Lin și colab, 19 pacienți cu anevrisme incomplet ocluzionate au fost reinternati pentru recidiva anevrismului; 17 prezentând hemoragie recurentă.
Într-un studiu recent de 102 pacienți cu 160 de anevrisme tratate chirurgical, care au fost urmăriți postoperator in medie 4.4 ani, David si colab au observat o rata de ocluzare completă pe angiografiile postoperatorii de control de 91.8%. În cazul anevrismelor complet clipate, rata
recanalizării a fost 0.5%, fără resângerare. Pentru cele incomplet clipate cu restanțe anevrismale de tip "dog ear" procentul resângerărilor anuale a fost de 1.9%. Aceasta frecventa este similara cu rata hemoragiei globale prezentate mai sus pentru embolizarea endovasculara cu spire. În cazul anevrismelor incomplet clipate cu pedicul rezidual larg s-a determinat o rată anuală de recurență de 19% și 3.8% risc de resângerare. Pentru toate anevrismele incomlet clipate riscul anual al recurențelor a fost 2.9% și riscul de hemoragie de 1.5%. Pentru toate anevrismele clipate, indiferent de prezența sau nu a restanțelor vasculare, riscul anual de resângerare a fost de 0.26%. În ISAT, HSA post-tratament s-a produs cu o frecventa de 0.9% pentru pacientii tratati prin cliping, comparativ cu 2.9% pentru ce tratati prin embolizare endovasculară. Dovezile disponibile in prezent indica faptul ca atat frecventa ocluzionarii incomplete cat si frecventa recidivelor sunt semnificativ mai scăzute in cazul abordării chirurgicale prin clipare decât in cazul embolizarii endovasculare.
O serie de cazuri clinice cunoscute au raportat o reducere a resângerării dupa „wrapping” sau
„coating” extern al anevrismelor intracraniene. Într-un studiu recent de urmărire pe termen lung a evoluției postoperatorii, riscul de resângerare a fost 11.7% (cu o limită suprioară a intervalului de încredere de 19.8%) la 6 luni și 17.8% (limita maximă a intervalului de încredere 28.9%) de la 6 luni la 10 ani. Pe baza acestor dimensiuni ale eșantionului riscul nu a fost semnificativ crescut comparativ cu cel rezultat în urma tratamentului conservator. O altă serie limitată de cazuri cu o medie de urmărire de aprox 11.2 ani a demonstrat un risc general de resângerare de 33%. Datele disponibile sugerează că atât „wrapping”-ul cat si „coating”-ul anevrismelor intracraniene nu previn resângerarea și că studiile sunt insuficient de largi pentru a concluziona daca într-adevăr există o diminuare a riscului de resangerare comparativ cu metodele conservatoare.
Întîrzierea atitudinii terapeutice se asociază riscului crescut de sângerare preoperatorie atât în studiile prospective cât și în cele retrospective și recent a fost corelata cu riscul mai mare al unui rezultat nesatisfăcător. Studiul "International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery"
a analizat managementul a 3521 pacienți, 83% din aceștia au suferit inervenție chirurgicală de reparare a anevrismelor rupte. Perioada dupa HSA la care a fost efectuată intervenția a fost strâns corelată cu probabilitatea resangerarii preoperatorii (0 – 3 zile: 5.7%, 4 - 6 zile: 9.4%, 7 – 10 zile 12.7%, 11 – 14 zile, 13.9%; și 15 – 32 zile: 21.5%). Resângerarea postoperatorie nu a fost influențată de intervalele de mai sus (1.6% în total). Oricum nu s-a evidențiat vreo diferență în ce privește rezultatele finale ale acestui studiu referitor la momentul operator. În trial-ul randomizat de evaluare a nimodipinei condus de Ohman și Heiskanen, pacienții care au suferit intervenția chirurgicală precoce au prezentat un risc semnificativ scăzut al resângerării preoperatorii comparativ cu cei la care s-a întârziat momentul operator (3%
versus 11%). În ultimii ani, s-a conturat o tendință către un moment cât mai precope al inervenției în cazul anevrismelor rupte, în special la pacienții cu o stare clinică satisfacătoare sau bună. În plus, momenul operator precoce facilitează tratamentul agresiv al vasospasmului (vezi mai jos). Tratamentele endovasculare pot teoretic să fie executate la momentul inițial al diagnosticului angiografic, astfel economisind timp și fără creșterea adițională a riscurilor. Există dovezi că timpul de la HSA la momentul tratamentului este semnificativ mai scurt în intervenția endovasculară. De exemplu, în ISAT, timpul mediu până la tratament a fost de 1.1 zile pentru coilingul endovascular și de 1.8 zile pentru intervenția chirurgicală; în același studiu au fost mai puține resângerări preoperatorii în grupul endovascular.
185,258
Această diferență a timpului scurs până la momentul rezolvării chirurgicale comparativ abordului endovenos explică parțial rata scăzuta de resângerare preoperatorie a embolizării față de clipare (2.5% versus 5.5%;
P <0.05).
In mod ideal, decizia de a trata un anevrism prin cliping sau prin ocluzie cu spire este luata împreună de catre un neurochirurg experimetat și un specialist în intervenții endovasculare în timpul angiografiei diagnostice inițiale. Când este posibil, tratamentul endovascular ar trebui efectuat în acelasi timp interventional cu diagnosticul, reducând astfel timpul până la tratament și riscul de resângerare cu multe ore.
Anevrismele pot fi tratate prin obilterarea arterei mamă, artera in care anevrismul își are originea; oricum ocluzia arterelor cerebrale poate determina ischemie, mai ales în condițiile unei HSA recente. Consecințele leziunilor ischemice ale ocluziei arterei de origine pot fi evaluate prin umflarea temporară a unui balonaș care sa astupe lumenul vasului si apoi urmarirea efectelor asupra funcționalității cerebrale și asupra hemodinamicii. Totusi, sechelele ischemice pot apare inclusiv la cei care tolerează fara probleme un test de ocluzie, chiar dacă se realizează un by-pass arterial extra- intracranian. 340
Arterele parentale pot fi ocluzate prin clipping chirurgical sau prin proceduri endovasculare care pot fi efectuate ca o extensie a testului de ocluzie. Acesta implică utilizarea heparinizării sistemice pe durata procedurii, creând dificultăși în condițiile unei HSA recente. Această abordare a fost utilizată cel mai frecvent pentru acele anevrisme care nu pot fi tratate direct prin clipare chirurgicală sau embolizare și când riscul de leziune printr-o posibila resangerare este foarte mare.
Înainte de 1970, ligatura carotidiana era utilizată frecvent în tratamentul anevrismelor recent rupte. Un larg studiu retrospectiv realizat de catre Nishioka, 343
a demonstrat un mare număr de eșecuri terapeutice și un risc de resângerare de 7.8% pentru pacienții care au fost supusi acestei metode terapeutice. În studiul „Cooperative Aneurysm Randomized Treatment”,
344
ligatura carotidiana nu a dus la o imbunatatire semnificativa a mortalității sau resângerării în perioada acută (o luna post HSA) comparativ tratamentului conservator de repaos la pat în ce privește
numărul de pacienți care trebuie tratați; oricum numai la 67% dintre pacienții selectati aleator pentru ligaturare s-a efectuat procedura. În cadrul subgrupului tratat prin ligatura carotidiana s-a observat o rată seminificativ scăzută a mortalitatii și resângerării chiar la o lună post tratament, și fără apariția unei noi hemoragii în acest subgrup, pe perioada urmăririi, la pacienții care au supraviețuit 6 luni. Dispensarizarea îndelungată a demonstrat beneficiul ligaturarii carotidiene asupra reducerii sângerării la 3 ani și a mortalitatii la 5ani. O analiză recenta efectuată de către Taylor si colab prin unificarea rezultatelor obținute pe termen lung pe mai multe serii necontrolate de pacienți a constat că riscul de resângerare a fost mai scăzut decât cel așteptat dupa ligatura carotidiana în cazurile anevrismelor rupte netratate. În concluzie, comparativ cu terapia conservatoare, ligaturarea carotidiana poate scădea ratei de resângerare; oricum, procentul esecului terapeutic (resângerarea puls complicațiile terapiei) cel mai probabil il depășește pe cel al tratamentului chirurgical al anevrismului.
Cel mai important factor de predictie a rezultatului inervenției chirurgicale sau a coilingului endovascular al unui anevrism rupt este reprezentat de statusul clinic neurologic al pacientului, determinat de severitatea hemoragiei inițiale. Ar putea fi posibila estimarea consecintelor clinice ale complicatiilor atribuibile unei operatii folosind datele referitoare la interventia chirurgicala pentru anevrismele nerupte. În acest grup de pacienți rata mortalității intraspitalicești variază de la 1.8% la 3.0% in cadrul unor studii multicentrice ample, incluzând de 0.2% la 1.8% în cadrul Studiului Internațional Asupra Anevrismelor Nerupte (ISUA II), 257
2.6% în metaanliza efectuată de Raaymakers și colab a studiilor publicate între 1966 și 1996, 2.5% după analizarea datelor la externare a 2200 de pacienți ai statului NY,
118
și 3,0% într-o analiză a datelor la externare ale pacienților din California. Efectele adverse la supraviețuitori au fost 8.9% în ISUA II, 10.9% în studiul lui Raaymakers și colab, 73
21.3% in studiul externărilor din New York State, 118
and 22.4% in cel al externărilor din California.
Singurul studiu clinic amplu, prospectiv, randomizat care compară tratamentul chirurgical și endovascular este ISAT, care a selectat 2143 din 9559 pacienți cu HSA pentru randomizare pentru unul sau altul dintre tratamente pe baza unei estimări preoperatorii ce a stabilit ca respectivele anevrisme rupte puteau fi tratate cu succes prin oricare dintre cele două metode. Evaluările la un an nu au demonstrat diferențe semnificative in rata mortalității (8.1% versus 10.1%, endovascular versus chirurgical). În schimb rate mai mari de disabilitate au rezultat prin tratamentul chirurgical versus endoluminal (21.6% versus 15.6%) demonstrând astfel că asociate, ratele morbidității și mortalității au fost semnificativ mai mari în grupul pacienților tratați chirurgical decît a celor tratați prin metoda de abord intravascular (30.9% versus 23.5%; cu reducerea riscului absolut, 7.4%;
P =0.0001). Aceste rezultate sugerează că pentru tipurile de pacienți selectați în ISAT și pentru chirurgi și neuroradiologii intervenționiști ce obtin procente
similare de reusita, embolizarea intravasculară a fost asociată unor rezultate superioare la un an față de clippingul chirurgical al anevrismului. Din păcate sunt puține date sau deloc referitore la criteriile de randomizare, altele decât situarea la nivelul circulației anterioare, la un pacient tanar si conștient. Autorii ISAT au arătat că o perioadă mai lungă de urmărire este vitală pentru a răspune la întrebări legate de durabilitatea beneficiului. În timpul relativ scurt de dispensarizare din ISAT, rata de resângerare a fost de 2,9% pentru embolizare, față de 0,9% pentru intervențiile chirurgicale; 139 de pacienți embolizați au necesitat tratament suplimentar, comparativ cu 31 pacienți tratați prin clipare. Acest lucru a avut loc în ciuda unui avantaj pentru embolizare, si anume că nici unul dintre anevrismele tratate chirurgical nu a fost supus angiografiei intraoperatorii, o practică din ce în ce mai frecventa în centrele cerebrovasculare specializate din Statele Unite, și multe dintre acestea nici nu au fost urmate de reevaluare angiografică postoperatorie.
Analizele precendente și recomandările care urmează se referă la pacienții cu anevrism rupt. Nu au existat comparații randomizate pentru embolizarea si cliparea anevrismelor nerupte și este important să intelegem că recomandările acestui grup nu trebuie să fie extinse și la pacienții cu acest tip de leziune.
Metode chirurgicale si endovasculare pentru tratamentul anevrismului cerebral rupt: Rezumat si recomandari
Cliparea chirurgicală sau embolizarea endovasculară trebuie efectuate pentru a reduce rata de resângerare după HSA anevrismala (clasa I, nivel de evidenta B).
2.
Anevrismele tratate prin wrapping sau coating si cele incomplet ocluzionate prin coiling sau clipping au un risc crescut de resangerare comparativ cu cele care sunt complet ocluzate și, prin urmare, se impune urmărire angiografica de lungă durată. Obliterarea completă a anevrismului este recomandată ori de câte ori aceasta este posibila (clasa I, nivel de evidenta B).
3.
Pentru pacienții cu anevrism rupt, evaluați de o echipa de neurochirurgi și de radiologi din domeniul endovascular cu experiență, care pot realiza din punct de vedere tehnic ambele intervenții,
atât
cliparea
cât
și
abordul
endovascular,
poate
fi
benefica
embolizarea endovasculara cu spire (clasa I, nivel de evidenta B). Cu toate acestea, este recomandat să se ia în considerare caracteristicile individuale ale pacientului și ale anevrismului pentru a decide cel mai bun mijloc de tratament și de gestionare a pacienților în centre care pot oferi ambele alternative (clasa IIa, nivel de evidenta B).
4
Deși studiile anterioare au arătat că nu exista diferente in ceea ce priveste rezultatele inervenției precoce față de cea amânată la bolnavii cu HSA, tratamentul precoce reduce riscul de resângerare post HSA, și metodele mai noi pot crește eficiența tratamentului precoce al
anevrismului. Tratamentul precoce al bolii este de dorit și probabil indicat în majoritatea cazurilor (clasa IIa, nivel de evidenta B).
Profilul spitalului si sistemul de ingrjire.
Studiile care au analizat rezultatul final de după HSA 102,117,118,253
au demonstrat existenta unei relații între rezultatul final și numarul de pacienți gestionati de un spital. Într-un studiu de 16 399 de pacienți internati la 1546 spitale din SUA, Cross și colab,
102
au constatat că 82% dintre spitale care interneaza mai puțin de 19 la pacienți cu HSA in fiecare an și 64% dintre spitale interneaza mai puțin de 10 pacienți cu HSA; rata mortalitatii la 30 de zile a fost semnificativ mai mare în spitalele cu mai puțin de 10 pacienți cu HSA internati anual decât in spitalele cu mai mult de 35 de pacienți cu HSA internați (39% versus 27%; raport probabilistic, 1.4). Doi factori s-au asociat cu rezultate superioare ale spitalelor cu internari mai multe: frecventa mai mare de utilizare a serviciilor endovasculare si un procent mai mare de pacienți transferati de la alte spitale. Doar 34% din toți pacienții internati cu HSA au fost tratați chirurgical sau endovascular pentru anevrism în acest studiu.
Într-un studiu de 9534 de cazuri de HSA tratate in 70 de centre ale University of California Health Systems, din 1994 pana 1997, Johnston
117
a constatat că, deși in spitalele cu numar mai mare de pacienti rata de mortalitate a fost mai mică, acest fapt poate fi influențat de utilizarea mai fecventă a abordului endovascular și de rata mare de transfer de pacienti de la alte spitale. Institutiile care au folosit mai frecvent embolizarea cu spire au avut rate de mortalitate intraspitaliceasca mai mici, cu o reducere a riscului de 9% pentru fiecare 10% din cazuri tratate prin tehnici endovasculare. In plus, s-a constatat o reducere de 16% a riscului de deces intraspitalicesc la institutiile ce au folosit angioplastia ca terapie a vasospasmului. Daca rezultatele mai bune se datoreaza tratamentului endovascular sau altor aspecte ale ingrijirilor multidisciplinare din spitalele mari nu se poate aprecia in urma acestei analize. Intr-un studiu de 12.804 pacienti internati pentru HSA in 390 de spitale din California, Bardach si colab 253
au observat ca rata mortalitatii in spitalele cu mai puține internari a fost mai mare decât in spitalele mari (49% versus 32%, P<0.001). De asemenea s-a constatat o utilizare mai frecventa a tehnicilor endovasculare in spitalele cu numar mai mare de internari, dar acest factor nu a modificat independent rezultatele finale. Procentul de pacienti care au fost tratati pentru anevrism, dintre toate HSA internate, a fost de doar 29%.
Într-o analiza a 13.399 de cazuri de HSA internate între anii 1995-2000, în 257 de spitale din statul american New York, Berman
ș i colab 118
și-au restrâns analiza la cei 5963 de pacienti care au fost tratati chirurgical sau prin tehnici endovasculare pentru anevrism intracranian (2200 anevrisme nerupte
ș i 3763 de anevrisme rupte). Rata mortalită ț ii generale în spital pentru
anevrismele rupte a fost de 14%. Spitalele în care aceste proceduri se aplică într-un număr mai mare de 35 de proceduri per an au o rată mai scăzută a mortalitatii decât în spitalele cu număr scăzut de anevrisme tratate, dar efectul a fost modest pentru anevrismele rupte (odds ratio, 0.94;
P =0.03) în compara ț ie cu anevrismele nerupte (odds ratio, 0.89;
P <0.0001). Tehnicile endovasculare au fost benefice în cazul anevrismelor nerupte, neavând însă impact asupra anevrismelor rupte.
Per ansamblu, aceste analize arată că numărul de cazuri tratate în aceste institu ț ii este un factor important de predic ț ie a evolu ț iei pentru anevrismele intracraniene. Acest aspect poate fi mai important pentru pacientii cu anevrisme nerupte decât pentru cei cu anevrisme rupte. În ciuda faptului că pacien ț ii trata ț i în institu ț ii ce pot asigura tratament endovascular pentru vasospasm- ul post-HSA au cu 16% mai multe
ș anse pentru o evolu ț ie favorabilă, constatarea ca per ansamblu volumul anevrismului rupt nu este un factor predictiv important, reflectă importan ț a severită ț ii hemoragiei asupra evolu ț iei. Numărul de cazuri tratate pare mai important pentru cliparea chirurgicală decât pentru coilingul endovascular din nenumărate motive, dar poate cel mai important motiv pentru această aparentă neconcordan ț ă derivă din faptul că rezultatele publicate pentru tratamentul endovascular provin din centre cu un mare număr de cazuri, în timp ce rezultatele pentru cliparea chirurgicală provin
ș i din aceste centre dar
ș i din centre cu număr mai mic de cazuri .
Deși rezultatele descrise anterior pot sus ț ine o politică ce promovează regionalizarea îngrijirii pacien ț ilor cu HSA, nu e cert ca beneficiile tratării acestor cazuri în centre cu mare număr de cazuri depasesc costurile
ș i riscurile de transferului 102 . Bardach
ș i colab 348
au efectuat o analiză cost-utilitate, estimând că transferând pacien ț ii cu HSA de la un spital cu volum redus de cazuri la cele cu rulaj mare rezultă o prelungire a duratei vie ț ii cu 1.60 ani-viata ajustati calitativ, la un cost de 10.548$/an-viata. În orice caz transferul interspitalicesc poate avea un impact negativ asupra evolu ț iei în cazul unui pacient ce asociaza alta patologie neurologica 349
sau a pacientilor cu HSA care sunt susceptibili la complicatiile asociate transferului datorita dependentei de timp a evoluției in directia resangerarii si a sensibilitatii anevrismelor la modificari ale tensiunii arteriale. În plus, unii pacien ț i cu HSA
ș i cu hidrocefalie acută pot beneficia de un tratament precoce în spitalul initial prin plasarea unui dren ventricular. S-a constatat că centrele cu număr scăzut de cazuri tratează cazurile de HSA cu rezultate acceptabile. Centrele cu număr crescut de cazuri pot fi deja puse la incercare de severitatea cazurilor
ș i prin disponibilitatea resurselor
ș i a personalului. Nu în ultimul rând studii suplimentare ar trebui efectuate, care să includă studii prospective de cohortă mai amănun ț ite, separând diferen ț ele în rezultate, între spitalele ce tratează un număr redus de cazuri
ș i cele cu număr crescut
ș i riscurile asociate transferului
interspitalicesc al pacien ț ilor. O problemă importantă pentru morbiditatea asociată transferului este resângerarea anevrismului. În această privin ț ă, Hillman
ș i colab au analizat abilitatea acidului tranexamic, un agent antifibrinolitic de scurtă ac ț iune, de a reduce inciden ț a resângerării precoce în timpul transferului. Studiul lor a cuprins 505 pacien ț i randomiza ț i
ș i a arătat o reducere a resângerării precoce de la 10,8% la 2,4%, precum
ș i o reducere cu 80% a mortalită ț ii. Mai mult, îmbunătă ț irea scorului pe scara Glasgow Outcome a crescut de la 70,15% la o medie de 74,8%. Dacă aceste date pot fi verificate, utilizarea acestor strategii poate salva mai multe vie ț i decât tratarea vasospasmului.
După cum a fost men ț ionat anterior, acumularea datelor certe sugerează că tratamentul endovascular este asociat cu o rată mai scăzută a complica ț iilor
ș i cu o rată a recuren ț elor mai ridicată decât cliparea chirurgicală. În plus, există o reducere cu 16% a riscului de deces intraspitalicesc în institu ț ii ce utilizează angioplastia în tratamentul vasospasmului. Prin urmare în alegerea tratamentului optim pentru tratarea anevrismului în func ț ie de pacient, este necesară
ș i o bună experien ț ă a chirurgilor cerebro(neuro)-vasculari
ș i endovasculari.
Profilul spitalului si sistemul de ingrjire: Rezumat si recomandari
Este recomandabila indrumarea precoce catre centrele cu număr mare de cazuri de HSA internate, ce au echipa de neurochirurgi-vasculari
ș i speciali ș ti endovasculari cu experien ț ă. (Clasa IIa, Nivel de eviden ț ă B).
Anestezia in timpul tratamentului chirurgical sau endovascular
Nenumăratele obiective ale management-ului anestezic intraoperator în timpul tratamentului anevrismului nu fac obiectul acestui studiu. Acestea includ utilizarea management-ului hemodinamic
(pentru
controlul
tensiunii
arteriale)
pentru
limitarea
riscului
de
ruptură intraoperatorie a anevrismului, precum
ș i diverse strategii pentru protejarea creierului împotriva leziunii ischemice. Hipotensiunea arterială indusă a fost utilizată pentru prevenirea rupturii anevrismale intraoperatorii. Cu toate că eficacitatea acestei tehnici nu a fost studiată sistematic, există dovezi că ar putea afecta negativ fluxul sanguin cerebral (FSC) în timpul opera ț iei precum si prognosticul. FSC a fost scăzut în timpul hipotensiunii induse la pacien ț i cu autoreglare insuficientă. Într-un studiu retrospectiv mai recent (n=112), riscul crescut de dezvoltare a deficitelor neurologice precoce
ș i tardive a fost asociat cu o tensiune sistolică <60 mm Hg cu perioade lungi de hipotensiune 353 . Datele existente sugerează
că ar putea exista un impact negativ determinat de hipotensiunea arterială, fără dovezi privind beneficiul. Numero ș i agen ț i farmacologici
ș i numeroase strategii au fost utilizate pentru a promova protec ț ia cerebrală în
timpul procedurilor cerebrovasculare intracraniene, de ș i nici unul din acestea nu a demonstrat clar o îmbunătă ț ire a evolu ț iei.
Ocluzia vasculară temporară este frecvent folosită în timpul chirurgiei anevrismale pentru a preveni ruperea intraoperatorii a anevrismelor largi sau cu abordare dificilă. Într-un studiu retrospectiv cuprinzând 185 de opera ț ii cu management anestezic constant, evolu ț ia nu a diferit în func ț ie de clipingul complet sau incomplet 361 . Hipertensiunea indusă e folosita pentru imbunatatirea FSC in vasospasm precum si in endarterectomia carotidiana, dar nu a fost foarte bine studiata in cazul coilingului vascular in chirurgia anevrismala. La pacien ț i selecta ț i cu anevrisme gigante, în mod particular cele care implică artera bazilară, s-a demonstrat că hipotermia marcată cu oprirea circula ț iei în timpul circula ț iei cardiopulmonare extracorporală este o tehnică acceptabilă utilizată în centre selectate
ș i cu experien ț ă semnificativă.
Hipotermia sistemică a fost utilizată în mai multe analize clinice pentru a proteja creierul împotriva leziunilor ischemice
ș i recent, a fost studiată într-un trial controlat randomizat, multicentric, de răcire intraoperatorie în timpul craniotomiei deschise pentru anevrismele cerebrale rupte. Acest studiu nu a reu ș it să demonstreze nici o influen ț ă a hipotermiei semnificativă din punct de vedere statistic la pacien ț i cu un grad Hunt-Hess bun cu privire la durata de
ș edere în unitatea de terapie intensivă, a timpului total de spitalizare, a ratei de deces, a urmaririi clinice, a starii la externare sau a prognosticului neurologic. Cu toate acestea, în ciuda cre ș terii inciden ț ei bacteremiei în grupul cu hipotermie, aceasta pare a fi sigură în cea mai mare parte, iar discu ț iile privind capacitatea studiului de a detecta beneficii mai pu ț in dramatice ale hipotermiei rămân nerezolvate
Managementul anestezic: Rezumat si recomandari
Minimalizarea gradului și duratei hipotensiunii intraoperatorii este probabil indicată în timpul interventiilor chirurgicale pentru anevrism (Clasa IIa, Nivel de evidență B).
Nu există date suficiente asupra strategiilor farmacologice și hipertensiunii induse din timpul ocluziei vasculare temporare pentru a putea face recomandări specifice, însă există cazuri în care uzul lor ar putea fi considerat rezonabil (Clasa IIb, Nivel de evidență C).
Hipotermia indusă în timpul chirurgiei anevrismelor ar putea fi o opțiune rezonabilă în unele cazuri, însă nu este recomandată de rutină (Clasa III, Nivel de evidență B).
Managementul vasospasmului cerebral dupa HSA
Vasospasmul cerebral reprezinta îngustarea intarziata a arterelor de capacitate mare situate la baza creierului după HSA frecvent asociat cu evidențierea radiologică sau evidenta FSC a
diminuării perfuziei în teritoriul distal al arterei afectate. După HSA anevrismală, vasospasmul este observat angiografic la 30% - 70% din pacienți, tipic cu debut la 3 – 5 zile după hemoragie, cu o îngustare maximă după 5 – 14 zile și rezoluție graduală după 2- 4 săptămâni. La aproximativ jumătate din cazuri, vasospasmul se manifestă prin aparitia unui deficit neurologic ischemic tardiv care se poate rezolva sau poate în aceeași măsură progresa spre AVC ischemic cerebral. În zilele noastre, 15-20% din astfel de pacienți suferă un AVC sau decedează datorită vasospasmului în ciuda terapiei maximale. Dintr-o altă perspectivă, vasospasmul pare a fi responsabil pentru aproape 50% din decese la pacienții care au supraviețuit tratamentului după HSA, resângerarea și complicațiile tratării anevrismului fiind responsabile in cea mai mare masura.
Frecvent, dezvoltarea unui nou deficit focal care nu este explicată prin prezența hidrocefaliei sau a resângerării este primul semn obiectiv al vasospasmului simptomatic. În plus, creșterea inexplicabilă a tensiunii arteriale medii ar putea apare ca urmare a tentativei de autoreglare a fluxului cerebral arterial pentru imbunatatirea circulatiei cerebrale
în scopul prevenirii ischemiei. Tot mai mulți cercetători au recunoscut faptul că vasospasmul „simptomatic” care determină un AVC ischemic tardiv poate apare fără simptome evidente la pacienții comatoși. Drept urmare, indicele de suspiciune trebuie să fie mai mare la pacienții cu scoruri scăzute, chiar cu modificări subtile ale examenului neurologic.
Monitorizarea vasospasmului cerebral prin examen Doppler transcranian (TCD), adițional monitorizării clinice in unitatea de terapie intensiva a fost controversată. Datele din literatură sunt neconcludente asupra senzitivității și specificității acestei metode. Monitorizarea TCD este o examinare dependentă de operator și necesită stabilirea unor praguri și controlul calității în fiecare
instituție.
Valorile
absolute
ale
interpretărilor
TCD
pot
fi
derutante în
terapia hipertensiunii / hipervolemiei / hemodinamică („triplul H”), dar raportul Lindegaard (raportul velocității din vasele cerebrale alese și velocitatea din artera carotida interna ipsilaterala – portiunea extracraniana a fost demonstrat a fi util în urmărirea tendințelor de evoluție. Raporturile de 5 – 6 pentru artera carotidă internă supraclinoidiană, artera cerebrală anterioară, artera cerebrală medie și sistemul vertebro-bazilar au fost demonstrate a indica spasm sever, trebuind tratate în funcție de starea clinică. Aceste tendințe au fost arătate a fi utile în ghidarea terapiei, însă alte modalități de investigare cum ar fi examenul RM cerebral – secventele de difuzie-perfuzie și examenul xenon – CT cerebral – secventa perfuzie sunt mai avantajoase în ghidarea managementului, putând fi complementare. Nu a fost încă demonstrat în mod adecvat dacă rezultatele folosirii TCD în tratamentul HSA sunt avantajoase. Multe centre se bazeaza pe diagnosticarea prin angiografie cerebrala, în special de la apariția tratamentului intervențional radiologic (vezi mai jos). Oricum, Comitetul de Experți al Academiei Americane de Neurologie
consideră că folosirea TCD are indicații de tip A, nivel de evidenta Clasa II deoarece, deși senzitivitatea și specificitatea acestuia sunt variabile și depind de vasul interesat, spasmul sever poate fi identificat cu o fidelitate echitabilă.
S-a demonstrat ca managementul timpuriu al anevrismelor rupte scade resângerarea din timpul spitalizării si cu siguranță permite managementul mai agresiv și mai timpuriu al vasospasmului prin
terapie
hemodinamică
și,
dacă
este
necesar,
abordare
intervențională.
Scopul managementului vasospasmului cerebral este de a scădea riscul leziunilor ischemice neuronale prin controloarea hipertensiunii intracraniene, scăderea ratei metabolice a consumului de oxigen și îmbunătățirea circulației cerebrale. Pentru ameliorarea FSC terapia hipertensivă hipervolemică a devenit o abordare de bază în managementul vasospasmului cerebral. Totuși, în ciuda raporturilor care indică îmbunătățirea statusului neurologic dupa instituirea acestui regim, a fost făcut doar
un singur studiu randomizat care să evalueze eficacitatea sa. Aceasta se datoreaza probabil probabil faptului că hipovolemia, hipotensiunea și hemoconcentrația sunt în mod clar dăunătoare și datorită faptului că aceste terapii au devenit rapid o rutină aproape imediat ce au fost popularizate în literatura academică. Totusi la pacienții ce au suferit o HSA au fost raportate atât creșterea cât și scăderea FSC ceea ce i-a determinat pe cercetători să se întrebe dacă hipervolemia profilactică este mai eficace decât normovolemia profilactică în prevenirea debutului spasmului. Utilizând o schemă randomizată de stratificare a tratamentului, care a luat în calcul numărul zilelor de la debutul HSA și scorul postoperator Hunt-Hess, Lennihan și colaboratorii săi au arătat că, deși pacienții cărora li s-a administrat terapie hipervolemică (n = 41) au primit semnificativ mai multe fluide și au prezentat presiune arterială distolică pulmonară și presiune venoasă centrală mai mari decât pacienții normovolemici (n = 41), între cele 2 grupuri nu a fost nici o diferență în ceea ce privește fluxul sanguin cerebral global mediu (xenon washout), fluxul sanguin cerebral regional minim sau spasmul simptomatic de-a lungul perioadei de tratament. În plus, evolutia în zilele 14 și 90 a fost similara. Egge și colaboratorii săi au făcut și ei un studiu prospectiv randomizat (n = 32 pacienți) pentru a lua in considerare expansionarea volemica profilactica și terapia hiperdinamica administrate înaintea debutului simptomelor; 16 pacienți au primit terapie hipervolemică iar restul terapie normovolemică. Toți pacienții au fost monitorizați minimum 12 zile și urmăriți prin „single-photon emission CT” și observație clinică. Acești cercetători nu au observat nici ei diferențe între cele doua grupuri privind vasospasmul cerebral monitorizat clinc, la examenul TCD sau prin monitorizarea FSC. Urmărirea clinică a pacienților timp de 1 an, conform Glasgow Coma Scale, nu a demonstrat nici o diferență semnificativă între cele 2 grupuri. In timpul studiului Mai mult, costurile au fost mai mari și complicațiile au fost mai frecvente în cadrul grupului care a primit terapie hiperdinamică. Luate impreuna toate aceste date rezultate din cele 2 mici studii prospective, randomizate, unicentrice,
indică faptul că este recomandabilă evitarea hipovolemiei, însă nu există evidențe pentru utilitatea terapiei hiperdinamice profilactice.
Totuși, datorită faptului că aceste studii mici, prin lipsa puterii statistice, nu au avut abilitatea de a detecta îmbunătățiri mici, multe centre din America de Nord continua sa susțina expansiunea volumetrică profilactică, cu rol de a îmbunătăți fluxul sanguin cerebral, existând multe rapoarte științifice care susțin implantarea fie de catetere în artera pulmonară pentru a maximiza randamentul cardiac și indexul cardiac, fie de catetere venoase centrale la pacienții fără boală cardiacă preexistentă. Mizuno și colaboratorii săi au raportat date despre terapia hiperdinamica profilactica si HTA si au observat valori stabile ale FSC in primele trei săptămâni dupa HSA. Darby și colaboratorii săi au observat ca hipertensiunea indusă de dopamină a determinat creșterea fluxului sanguin cerebral în teritoriile ischemice neinfarctizate fără a produce o creștere a fluxului sanguin cerebral global mediu. Astfel, deși pare relativ sigur faptul că hipertensiunea arterială indusă poate fi extrem de utilă pentru reversibilitatea deficitelor deja apărute, datele în sprijinul ipotezei că hipertensiunea profilactică scade incidența spasmului simptomatic sunt mai puține. Deoarece inițierea terapiei hemodinamice este asociată cu riscuri semnificative, inclusiv posibilitatea insuficienței cardiace, a tulburărilor electrolitice, a edemului cerebral, a diatezelor hemoragice rezultate din diluția factorilor de coagulare, a potențialelor rupturi ale anevrismelor nerupte nesecurizate (rar), se concluzioneaza că terapia hemodinamică profilactică necesită încă studii înainte de a fi aplicată de rutină
Comparativ cu hipervolemia și hipertensiunea, hemodiluția a primit in mod direct
mai puțină atenție, Majoritatea pacienților prezintă o relativă hemodiluție datorită pierderilor de sânge din timpul procedurilor și expansiunii volemice, mulți cercetători fiind de părere că este ideala o valoare a hematocritului de 0.28 – 0.32. Totuși, studii recente au
pus la îndoială faptul că scăderea intenționată a hematocritului până la un astfel de nivel este benefică. Ekelund și colaboratorii săi au arătat într-un mic studiu unicentric că si
hemodiluția izovolemică creste fluxul sanguin cerebral global pe seama reducerii semnificative a capacității de livrare a oxigenului, iar hemodiluția hipervolemică scade ambii parametrii. Astfel, deși scăderea intenționată a hematocritului poate fi dăunătoare, tot mai multe date rezultate din studii prospective unicentrice sugerează faptul că transfuziile ar putea fi un predictor independent de prognostic nefavorabil. Conform acestei concluzii se poate deduce că există prea puține informații asupra hemodiluției pentru a putea face recomandări generale pentru flebotomia terapeutică sau transfuzii la pacienti in general.
Este imperativa evitarea insultelor metabolice si sistemice cum ar fi hiperglicemia, acidoza, fluctuațiile electroliților, hipoxia, hipertermia și tratarea agresivă a potențialelor episoade septice; toate acestea sunt extrem de importante în managerierea vasospasmului cerebral și a
potențialului sau pentru leziuni cerebrale ischemice ireversibile. Mayer și colaboratorii săi au raportat că, la 43 de pacienți cu HSA care au fost tratați cu fluide după diverse protocoale, albumina 5% probabil a ajutat în prevenirea pierderilor de sodiu și fluide asociat cu pierderea neurogena de sare. De asemenea, în cadrul acestui grup, febra a fost găsită a fi un factor independent pentru un prognostic nefavorabil, însă nu există trialuri prospective definitive care să susțină aceste recomandări de bun simț. Același lucru poate fi spus și despre hiperglicemie, în ciuda faptului că există recomandări de tip Clasa I privind beneficiile insulinei perfuzabile într-o populație mixtă de terapie intensivă. O excepție o reprezinta magneziemia. Hipomagneziemia pare a fi frecventa după HSA, fiind asociată atat cu un prognostic prost cat si cu prezenta vasospasmului. Mai mult, un studiu placebo larg controlat privind infuzia intravenoasa continua timp de 14 zile (64 mmol · L –1
· d –1 ) pare a sugera faptul că magneziul ar putea reduce ischemia cerebrală tardivă cu 34%. Prognosticul nefavorabil după 3 luni a fost redus cu 23%, riscul relativ pentru un prognostic pozitiv a fost 3.4 (95% CI, 1.3 to 8.9) la pacienții tratați. Aceste date indică necesitatea unui trial larg de fază III.
Blocanții canalelor de calciu, în particular nimodipina, au fost aprobați spre folosire în SUA pe baza raportării inițiale a reducerii morbidității și îmbunătățirii prognosticului la acești pacienți. Oricum, reducerea mortalitatii si imbunatatirea prognosticului se pot datora mai mult protecției cerebrale decât efectului asupra vascularizației cerebrale, întrucât nu a fost demonstrată reducerea angiografică a vasospasmului la pacienții care au primit acest medicament. Interesant, administrarea nicardipinei, un preparat intravenos similar blocantului de calciu de tip L, a arătat reducerea cu 30% a vasospasmului, însă nu și îmbunătățirea prognosticului.
Folosirea agenților fibrinolitici precum si administrarea intratechala a promotorilor fibrinolizei a fost raportată în literatură; totusi complicațiile asociate acestor proceduri au contrabalansat beneficiile obținute privind prognosticul funcțional, morbiditatea și mortalitatea la 6 luni. Studii la scală mică au urmărit în plus efectele scuturării capului, care se presupune că ar ajuta la dizolvarea cheagului. Un studiu recent care a cuprins 230 de pacienți a arătat reducerea semnificativă statistic a deficitului neurologic ischemic permanent de la 8.8% la 2.5%, cu îmbunătățiri asociate a scalei Rankin modificate. Studii ulterioare sunt necesare.
Deși tratamentul pacientilor cu aspirină, enoxaparin și tirilizad a fost dovedit a fi ineficient în îmbunătățirea prognosticului prin reducerea vasospasmului și a deficitelor neurologice ischemice tardive, ebselen, agoniștii de endothelin și nitroglicerina s-au arătat a fi promițătoare. În plus, studii preliminare asupra rolului statinelor (simvastatin și pravastatin) au sugerat o potențială reducere a vasospasmului și mortalității.
În 1984, Zubkov si colaboratorii au descris tehnicile de angioplastie cu balon. Ei au descris tehnicile endovasculare pentru dilatarea mecanică a vaselor spastice cerebrale cu ajutorul
microcateterelor. Angioplastia cu balon a fost dovedită a fi eficace pentru reversibilitatea vasospasmului cerebral la vasele mari, cu pereți musculari grosi, proximal in timp ce angioplastia nu este eficienta sau sigură la nivelul distal al ramurilor perforante dincolo de segmentele de rangul doi. Teoretic, scopul angioplastiei cu balon este de a crește fluxul sanguin cerebral distal de aria stenozată. Deși au fost făcute progrese în domeniul procedurilor intervenționale, există încă riscuri semnificative asociate cu angioplastia vaselor cerebrale, cum ar fi ocluzia vasului, ruptura vasului, formarea de trombi si deplasarea clipului anevrismal.
Newell și colaboratorii săi au descris angioplastia destinată tratamentului vasospasmului aparut dupa HSA în 1989. Ei au demonstrat fezabilitatea, siguranța și eficacitatea angiografică. Un numar mare de studii indică faptul că angioplastia este eficienta în reducerea spasmului angiografic și determină creșterea fluxului sanguin cerebral, scăderea deficitului, angioplastia cu balon fiind superioară papaverinei în termeni durabilitatii și al eficacitatii, desi este limitată în cazul patologiei vaselor mici. Ceea ce nu a fost încă demonstrat printr-un studiu prospectiv, randomizat,
este
ca
angioplastia
imbunatateste
prognosticul
final
în
managementul vasospasmului cerebral. A fost studiată de asemenea și problema timpului in traterea vasospasmului cerebral. Rosenwasser et al. a raportat că terapia precoce, probabil administrata in primele doua ore, ar putea fi avantajoasă în termeni de îmbunătățire nu numai angiografică ci si
imbunătățire
clinică
susținută.
Johnston
a
făcut
o
analiză
asupra
efectului
terapiei endovasculare si a timpului spitalizarii asupra prognosticului anevrismelor cerebrale. Analiza a demonstrat ca pacientii tratati cu angioplastie pentru vasospasmul cerebral au prezentat o reducere de 16% a riscului mortii intraspitalicesti in comparatie cu institutiile in care nu a existat aceasta posibilitate.
O dată cu îmbunătățirea tehnicilor de microcateterizare și avansarea tehnicilor supraselective din ultima decadă, a devenit posibilă cateterizarea selectivă a vaselor cerebrale de ordinul al treilea și al patrulea precum și administrarea unor doze mari de vasodilatatoare cum ar fi papaverina în vasele care nu pot fi tratate prin angioplastie cu balon. Infuzia de vasodilatatoare in mod supraselectiv și lent a fost raportată a reduce riscurile asociate cu metodele mai vechi, inclusiv deprimarea trunchiului cerebral, hipotensiunea, agravarea vasospasmului, crizele epileptice, stopul respirator, hemipareza tranzitorie și hipertensiunea intracraniană. Dozele de papaverină raportate în literatură sunt infuzate la o concentratie de 3 mg/mL la 6 - 9 L/min până la o doză totală de 300 mg per teritoriu vascular. Este recomandata insistent monitorizarea presiunii intracraniene precum și a altor parametri fiziologici și neurofiziologici. Folosirea papaverinei intraarterial a fost raportata de către Kassell și colaboratorii săi; studiul lor a indicat la un număr mici de pacienți îmbunătățirea angiografică a reversibilitatii vasospasmului și o îmbunătățire clinică de 50%. Oricum, în alte studii făcute de Polin si colaboratorii la un subset de pacienți
tratat cu tirilazad, deși papaverina a determinat reversibilitatea angiografică a vasospasmului cerebral, nu a fost nici o corelație între severitatea spasmului, timpul în care a fost făcută intervenția, doza de papaverină sau doza drogului în studiu,. Verapamilul și alți blocanți ai canalelor de calciu au fost utilizate din ce în ce mai mult, însă cu rezultate excelente anecdotice. Deși aceste medicamente par a fi mai sigure decât papaverina, până în prezent nu a fost demonstrată utilitatea lor.
Există numeroase date în literatură în care este raportata combinarea angioplastiei cu balon si a infuziei de vasodilatatoare în tratamentul vasospasmului distal de vasele care pot fi tratate prin angioplastie mecanică. Oricum, nu există rapoarte care să indice faptul că cele 2 tratamente aplicate împreună sunt superioare în termeni de prognostic. Complicatia majoră asociată cu administrarea de papaverină este hipertensiunea intracraniană. Toate rapoartele indica faptul că presiunea intracraniana
poate fi controlată cu hiperventilație de durata scurtă, manitol, barbiturice și/sau drenaj ventricular. Rata complicatiilor majore a fost raportată la 2% - 5%.
Managementul vasospasmului cerebral:
Rezumat si recomandari
Nimodipina administrată oral este indicată pentru reducerea prognosticului nefavorabil legat de HSA anevrismala (Clasa I, Nivel de evidență A). Valoarea altor antagoniști de calciu, administrați oral sau intravenos rămâne nesigură.
Tratamentul vasospasmului cerebral începe cu managementul precoce al anevrismului rupt, și, în majoritatea cazurilor, menținerea unui volum de sânge circulant normal, evitarea hipovolemiei sunt probabil indicate (Clasa IIa, nivel de evidență B).
O abordare rezonabilă a vasospasmului simptomatic constă în expansiune volemică, inducerea hipertensiunii și hemodiluție (terapia triplu H) (Clasa IIa, nivel de evidență B).
Alternativ, angioplastia cerebrală și / sau terapia intraarterială selectivă cu vasodilatatori sunt considerate rezonabile după, împreună sau în locul terapiei troplu H, în funcție de scenariul clinic (Clasa Iib, nivel de evidență B).
Managementul hidrocefaliei asociate cu HSA:
Datele din literatura privind hidrocefalia din HSA constau intr-un numar de studii majoritatea retrospective. Hidrocefalia acută (lărgirea ventriculilor într-un interval de 72 de ore) este raportată a apare la aproximativ 20% - 30% din pacienți.. Lărgirea ventriculară este acompaniată frecvent, dar nu întotdeauna, de prezența hemoragiei intraventriculare; hidrocefalia fără hemoragie intraventriculară este asociată cu cuantumul și distribuția sângelui în cisterne. Hidrocefalia acută este mai frecventă la pacienții cu un scor clinic scăzut și scoruri ridicate pe
scala Fischer. Semnificația clinică a ventriculomegaliei acute după HSA este neclară, întrucât mulți pacienți sunt aparent asimptomatici, iar statusul lor nu se deteriorează. Totuși, 40% - 80% din pacienții cu nivel de conștiență diminuat prezintă un grad de ameliorare după procedura. Conform a 2 studii pe serii mici de pacienți, plasarea unei ventriculostome poate fi sau nu asociată cu resângerare.
Ventriculomegalia cronică ce necesită proceduri de șuntare permanentă a fost raportată a apărea la 18% - 26% din pacienții care au supraviețuit. Necesitatea șuntării permanente a fost asociată cu vârsta înaintată, ventriculomegalia precoce, hemoragia intraventriculară, status clinic prost la internare, sexul feminin. Două studii monocentrice au sugerat faptul că fenestrarea laminei terminalis de rutină reduce incidența hidrocefaliei cronice. Comparativ, nu au fost raportate diferențe la pacienții la care s-a practicat clipare sau tratament endovascular al anevrismului. Șunturile ventriculoatrial, ventriculoperitoneal sau lomboperitoneal ar putea îmbunătăți statusul clinic la acești pacienți. Totuși, viteza de acomodare la ventriculostomie nu pare a afecta necesitatea plasării finale a șuntului.
Managementul hidrocefaliei asociate cu HSA: Rezumat si recomandari.
Drenajul temporar sau permanent al LCR este recomandat la pacienții simptomatici cu hidrocefalie cronică post HSA (Clasa I, nivel de evidență B)
Ventriculostomia poate fi benefică la pacienții cu ventriculomegalie și status de conștiență diminuat post SAH acută (Clasa IIa, nivel de evidență B)
Managementul crizelor epileptice asociate cu HSA.
Riscurile și implicațiile crizelor epileptice asociate HSA nu sunt bine definite, iar necesitatea și eficacitatea administrării de rutină a medicației anticonvulsivante după HSA nu sunt bine stabilite. Un număr mare de episoade similare crizelor convulsive au fost asociate cu rupturile anevrismale. Este neclar dacă aceste episoade au o origine într-adevăr epileptică. Recenziile retrospective recente raportează o incidență scăzută a crizelor epileptice (între 6% - 18%). Alte recenzii retrospective au arătat că majoritatea crizelor epileptice precoce au apărut înaintea prezentarii la spital iar crizele apărute la pacienții internați au fost rare la pacientii la care s-au administrat anticonvulsivante in mod profilactic. În alte studii, crizele tardive au apărut la aproximativ 7% din pacienți. De asemenea, au fost raportate crize epileptice cauzate de administrarea intraarterială de papaverină. Relația între crizele convulsivante și prognostic este neclară, deoarece ele au fost raportate a nu avea nici un impact asupra prognosticuluii sau a fi asociate cu un prognostic nefavorabil.
Rapoarte recente indică faptul că la pacienții cu HSA pot apărea crize nonconvulsive. Un studiu asupra unei serii de pacienți care au fost monitorizați EEG in mod continuu a demonstrat că 19% dintre pacienții stuporoși sau comatoși au prezentat crize non-convulsive, în medie la 18 zile de la debutul HSA. Toți acești pacienți primeau profilactic medicație anticonvulsivantă și toți au decedat. Diferite studii au urmărit administrarea de rutină a profilaxiei cu anticonvulsivante în perioada perioperatorie, însă nici unul dintre acestea nu a reușit să stabilească cu certitudine dacă aceasta
este
benefică.
Studii
nerandomizate
la
pacienții
craniotomizati
au
indicat
că administrarea profilactică de anticonvulsivante este benefică însă numărul pacienților cu HSA din aceste studii a fost foarte mic. Un studiu care a cuprins pacienți ce urmau să fie supuși unei terapii prin embolizare / ”coil” a anevrismului a raportat lipsa crizelor periprocedural și o rată a crizelor tardive de 3%. Factorii de risc pentru crize epileptice post HSA au fost consemnați în diferite studii retrospective incluzând: anevrisme ale arterei cerebrale medii, hematoamele intraparenchimatoase, AVC ischemic și istoric de hipertensiune. Deși studiile retrospective au concluzionat că terapia anticonvulsivantă profilactică nu are beneficii în HSA, acestea au avut un număr mic de pacienți, iar nivelul seric al anticonvulsivantelor nu a fost monitorizat de rutină. Un studiu retrospectiv care a investigat impactul folosirii profilactice a anticonvulsivantelor (fenitoin) asupra prognosticului cognitiv a arătat că încărcătura de fenitoin a fost asociată în mod independent cu un status cognitiv mai slab la 3 luni după hemoragie.
Managementul crizelor epileptice: Rezumat si recomandari
Administrarea profilactică a anticonvulsivantelor ar putea fi luată în considerare în perioada imediat posthemoragică (Clasa IIb, nivel de evidență B).
Nu este recomandată folosirea de rutină a anticonvulsivantelor pe termen lung (Clasa III, nivel de evidență B), însă poate fi luată în considerare la pacienții cu factori de risc cum ar fi crize epileptice prezente anterior, hematom intraparenchimatos, AVC ischemic sau anevrism al arterei cerebrale medii (Clasa IIb, nivel de evidență B).
Management hiponatremiei si a scaderii volumului circulant:
Hiponatremia post HSA a fost raportată ca avand o incidenta de 10% - 30% din cazuri. Hiponatremia este mai frecvent întâlnită la pacienții cu scor clinic scăzut, cu anevrisme ale arterei comunicante anterioare și hidrocefalie, putând fi un factor de risc independent pentru un prognostic nefavorabil. Studii prospective necontrolate sugerează o corelare a hiponatremiei cu natriureza excesivă și scăderea volumului de fluide. Restricția de fluide a fost asociată cu o incidență crescută a deficitelor ischemice tardive, iar scăderea volumului de fluide a fost asociată cu vasospasmul simptomatic. In mai multe studii necontrolate scaderea volumului de fluide a
fost ameliorată prin administrarea unor cantități mari de fluide (terapie hipervolemică). Două trialuri randomizate controlate au evaluat abilitatea fludrocortizonului de a corecta hiponatremia și balanța fluidelor; un studiu a arătat că fludrocortizonul a ajutat la
îmbunătățirea balanței negative de sodiu însă nu a corectat scaderea volumului de fluide sau hiponatremia, iar celălalt studiu a arătat scăderea necesarului de fluide și îmbunătățirea nivelurilor de sodiu la administrarea de fludrocortizon. Un studiu retrospectiv a arătat că soluția salină de 3% este eficace în corectarea hiponatremiei. Rapoarte adiționale sugerează faptul că albumina 5% ar putea fi de asemenea eficientă.
Management hiponatremiei: Rezumat si recomandari
Administrarea unor volume crescute de fluide hipotone și scaderea volumului de fluide intravascular trebuie în general evitate în HSA (Clasa I, nivel de evidență B).
Monitorizarea statusului volumetric la anumiți pacienți cu HSA recentă prin combinarea mai multor metode cum sunt presiunea venoasă centrală, presiunea în artera pulmonară, balanța fluidelor și greutatea corporală sunt rezonabile, precum și tratamentul scaderii volumului de fluide cu fluide izotone (Clasa IIa, nivel de evidență B)
Administrarea fludrocortizonului acetat și a soluției saline hipertone este rezonabila pentru corectarea hiponatremiei (Clasa IIa, nivel de evidență B)
În unele cazuri, ar putea fi rezonabilă reducerea fluidelor administrate pentru a menține un status euvolemic (Clasa IIb, nivel de evidență B).
Complianta fata de ghidurile anterioare pentru HSA
În 1994, a fost elaborat Ghidul pentru Managementul HSA anevrismale
3
de către un grup de lucru al AHA Stroke Council. Aceste ghiduri intenționau să pună la dispoziție o structură de bază pentru managementul pacienților și pentru cercetare. Traducerea acestui ghid în practica clinică și evaluarea influenței ghidului asupra tratamentului HSA sunt importante pentru furnizorii de servicii sanitare. Dacă acest ghid a redus variabilitatea tratamentului HSA sau a determinat îmbunătățirea prognosticului pacienților sunt de asemenea informații vitale. Recent, un studiu retrospectiv multicentric (100 de centre) a evaluat 20 de indici de complianță la ghidul din 1994. Acești indici au fost evaluați înaintea apariției ghidului și la 4 ani de la publicarea sa, incluzănd și 1 an pentru perioada de adoptare. Șapte dintre acești indici au prezentat o complianță de 100% în timpul celor 3 perioade ale studiului. Cinci din cei 13 indici rămași au fost asociați cu o rată scăzută a complianței înainte de apariția ghidului: folosirea profilactică a anticonvulsivantelor
(27.7%),
administrarea
nimodipinei
(18.5%),
cliparea
chirurgicală
a anevrismului (59.2%), repausul la pat (57.9%) și folosirea TCD (31.8%). Dintre acești 5 indici, a
fost observată creșterea semnificativă a complianței în perioada de după apariția ghidului comparativ cu perioada dinainte de apariție la folosirea profilactică a anticonvulsivantelor (P=0.0002), administrarea de nimodoipină (p<0.0001) și uzul TCD (P=0.01). Nu au existat modificări semnificative în rata clipării chirurgicale de-a lungul perioadei studiate, însă a fost observată reducerea ratei repausului la pat recomandat la internarea în spital.
REZUMAT ȘI CONCLUZII
Standardele curente de practică implică cliparea microchirurgicală sau „coilingul” endovascular în cazul anevrismelor oricând este posibil. Morbiditatea asociată tratamentului este determinată de numeroși factori, printre care factori legati de pacient, anevrism și factori instituționali. Prognosticul favorabil este mai probabil în cazul instituțiilor care tratează un număr mare de pacienți ci HSA, în cazul instituțiilor care oferă servicii endovasculare și la pacienții care pot fi selectați pentru „coiling” endovascular mai curănd decât la cei selectați pentru clipare. Tratamentul optim necesită disponibilitatea atat a chirurgilor cerebrovasculari experimentați cât și a chirurgilor endovasculari care să colaboreze în evaluarea fiecărui caz de HSA.
GHID DE EVALUARE SI TRATAMENT DE RECUPERARE DUPĂ ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE
Colectiv de redactare :
Prof. Dr. Cristian Dinu Popescu, Dr. Viorica Mihailovici, Dr. Valentin Bohotin, Dr. Bogdan Ignat, Dr. Alexandrina Rotar, Conf. Dr. Aurora Constantinescu, Dr. Doru Baltag
( Clinica de Neurologie – Spitalul de Recuperare Medicala Iasi )
INTRODUCERE; EPIDEMIOLOGIE
Accidentul vascular cerebral(AVC) a devenit a doua cauza de mortalitate afectand in jur de 0,2% din populatia lumii. Este a doua cauza de deces si principala cauza de disabilitate; 40% dintre supravietuitorii unui AVC prezinta grade diferite de afazie (2), si peste 30 % dintre pacienti mentin deficite grave. Terapia recuperatorie este necesara in etapele initiale pentru 70-80% dintre supravietuitori, iar pe termen lung aproximativ 50% mentin necesitatea intretinerii sau imbunatatirii abilitatilor si posibilitatilor lor (opinia expertilor).
Deoarece abordarea actuala in ultimii ani a neurorecuperarii in bolile cerebrovasculare se bazeaza in special pe cunostintele recente din domeniul neurostiintelor privind mecanismele neuroplasticitatii si comportamentului uman, coroborate cu experienta si observatiile clinice care au o istorie mai indelungata, nu s-au desfasurat deocamdata in lume un numar suficient de mare
de studii clinice controlate, randomizate ale caror date sa ne permita recomandari si nivele de evidenta de grad inalt in raport cu definitiile actuale ale medicinii bazate pe dovezi. De aceea, cu exceptia a catorva principii prevazute in Ghidul ESO pentru AVC ischemice ( v. mai sus ) recomandarile care urmeaza se bazeaza in momentul de fata pe
opinia expertilor,
urmand ca in timp validitatea lor sa fie sustinuta prin dovezi cu mai mare putere de evidenta, functie de numeroasele studii clinice in acest domeniu de mare actualitate stiintifica si importanta majora pentru calitatea vietii pacientilor afectati de aceste boli invalidante, care se desfasoara in prezent.
ECHIPA DE RECUPERARE
Pentru realizarea unei recuperari eficiente actioneaza o echipa multidisciplinara. Eficienta acestei echipe depinde printre altele si de experienta dobandita (18). Componenta acestei echipe nu este stricta, ea putand fi extinsa in functie de particularitatile cazului. Trebuie sa cuprinda medici
neurologi
cu
experienta
in
terapia
recuperatorie
a
AVC,
medic
specialist
in balneofizioterapie
si
recuperare
medicala,
fizioterapeut,
logoped,
specialisti
in
terapia ocupationala, specialist in recuperarea limbajului (ortofonist), specialist in neurofiziologie clinica, asistente medicale specializate in recuperarea neurologica si ocazional/intermitent cardiolog, dietetician, ortoped, urolog, asistent social.
CONȚINUTUL TERAPIEI
Se utilizeaza printre altele:
terapia fizicala/fizioterapia,
stimularea electrica functionala,
gimnastica medicala.
hidroterapie
terapie ocupationala
1.
Prin terapie fizicala se intelege totalitatea procedurilor care amplifica, conserva sau restabilesc mobilitatea si abilitatea functionala.
Pot fi folosite diferite metode de kinetoterapie (posturari, kinetoterapie activa si pasiva) si aplicarea de factori fizici (frig, caldura, ultrasunete, diferite tipuri de curenti electrici – TENS, curent continuu, curenti variabili).
Terapia fizicala este apreciata ca eficace și foarte răspândită. Printre metodele kinetoterapeutice se regăsesc reînvățarea motorie și tehnica Bobath, tehnicile Brunnstromm, Rood, sau facilitarea neuromusculară. S-a demonstrat că asocierea evoluției naturale cu terapiile fizicale determină un grad de recuperare suplimentară. Utilizarea terapiei mișcărilor prin constrângere (imobilizarea
membrului sănătos) a adus beneficii suplimentare la persoanele cu deficit motor parțial al membrului paretic. Kinetoterapia prin constrângere pare a avea eficacitate pe termen mediu și lung (cuprins intre 3-9 luni dupa AVC).
O posibilitate utilă de tratament este folosirea unei metode de feedback, care furnizeaza pacientului date despre rezultatul acțiunii pe care o exerseaza. Sunt folosite frecvent tehnici de feedback
EMG,
care
permit
evidențierea
unei
activități
musculare
voluntare
de
mica amplitudine. Folosirea unor astfel de metode s-a asociat cu îmbunătățirea performanțelor motorii ale pacientului.
Terapiile care folosesc curentul electric pot fi utile în accidentul vascular cerebral. Curentul continuu (galvanic) are o intensitate constanta, si poate fi folosit pentru ionizari medicamentoase (ionoforeza) – introducerea unor substante farmacologic active in ariile de interes putand facilita procesul recuperator prin efectul antispastic, antisclerozant, antalgic, antiinflamator. Curentii variabili pot avea proprietati excitomotorii (curenti rectangulari, faradici, exponentiali) si analgetice (TENS, diadinamici, interferantiali), in functie de frecventa si de forma curentului.
Aplicarea de agenti termici este utila in terapia unor complicatii ale accidentului vascular – temperaturile scazute pot avea un efect antiiinflamator, in timp ce aplicarea de caldura este utila in combaterea spasticitatii, prin efectul antalgic si vasodilatator.
Ultrasunetele au efect miorelaxant si de incalzire a tesuturilor, fiind utile in terapia locala a spasticitatii.
Procedurile fizicale sunt folosite pe scara larga si se apreciaza ca au o contributie importanta la ameliorarea prognosticului dupa AVC.
2.
Stimularea
electrica
functionala
implica
folosirea
unui
curent
electric
pentru declansarea/efectuarea unor acte motorii fiziologice (mers, control sfincterian, etc) Stimulul electric suplineste activitatea de comanda a sistemului nervos central si este modulat cu ajutorul unui sistem de senzori. Poate fi utilizata pentru redobandirea miscarilor si cresterea fortei de contractie la membrul superior si inferior. Corectia mersului la bolnavii cu AVC poate fi realizata cu dispozitive de tip neuroproteze.
3.
Gimnastica de tip aerobic implica folosirea de exercitii fizice care vizeaza cresterea rezistentei fizice si a capacitatii de efort la pacientii cu deficite usoare sau medii.
4.
Hidroterapia reprezinta folosirea efectelor apei in tratamentul diferitelor afectiuni. Se bazeaza atât pe efectele directe ale submersiei (preluarea partiala a greutatii corpului) si proprietatile fizice ale apei (temperatura).
5.
Terapia ocupationala implica exersarea de activitati uzuale, care permit reinsertia sociala si/sau profesionala. Include terapia prin joc si ergoterapia.
Terapia ocupationala practicata in spital, la domiciliu sau intr-un centru de zi imbunatateste prognosticul recuperator post-stroke. Reluarea unor actiuni specifice timpului liber (jocuri, hobby-uri) poate contribui la ameliorarea indexului Barthel (opinia expertilor).
MOMENTUL INIȚIERII RECUPERĂRII
Inceperea cat mai precoce a recuperarii poate asigura obtinerea unor rezultate bune si foarte bune existand insa si un risc crescut de recidivă sau de agravare a patologiei de acompaniament. La pacientul care prezinta încă schița unor miscari active recuperarea poate fi inceputa mai devreme.
Daca recuperarea se va desfasura intr-o alta unitate medicala intervalul optim de timp pentru transfer este de 10-15 zile dupa debut.
Mai multe trialuri sugereaza faptul ca prognosticul recuperarii dupa AVC este mai bun daca procedurile specifice sunt aplicate dupa 20-30 zile de la debut. In acest interval edemul cerebral dispare iar patologia de acompaniament este echilibrata prin intermediul medicatiei specifice.
Inceperea recuperarii la mai mult de 3 luni de la episodul acut micsoreaza gradul de corectie a deficitelor.
Durata si intensitatea tratamentului recuperator
Intensitatea tratamentului recuperator trebuie adaptata fiecarui caz in parte. Procedurile complexe pot fi aplicate in mai multe reprize pe parcursul unei zile, cu pauze de 30-60 minute între ele. Există proceduri pregătitoare (fizioterapie antialgica, masaj, radiații infraroșii, infiltrații) care trebuie să fie urmate de aplicarea modalității terapeutice de baza. Timpul minim și
maxim
dedicat
fiecărei
proceduri
trebuie
individualizat
în
funcție
de
toleranță
și suportabilitate.
Conform unor meta-analize rezultate în urma prelucrării datelor unor studii, durata procedurilor ar fi variat între 132 minute și 113 ore în decursul a 6 luni.
Una din țintele acestor proceduri a fost reluarea ortostațiunii si apoi a mersului, două etape care se succed, atestând eficiența terapiilor recuperatorii aplicate.
Intensitatea și ritmicitatea procedurilor trebuie realizată de echipa de recuperare condusă de medicul neurolog. Un număr redus sau moderat de proceduri și un număr insuficient de membri ai echipei de recuperare poate încetini acest proces. Este dovedit faptul ca o abordare intensivă are efecte mai bune.
Este recomandată efectuarea unui program zilnic de 2 ore, in una sau două etape, minim 5 zile/săptămână, cel puțin în perioada imediat următoare accidentului vascular (2-3 luni). Ulterior, in condițiile unei evoluții favorabile și a efectuării independente a programului recuperator de
către pacient, ședințele supravegheate pot avea loc de 2 ori/săptămână, timp de minim 1 an (opinia expertilor).
ETAPIZAREA CRONOLOGICĂ A PROCEDURILOR TERAPEUTICE
Etapa acuta
Scopurile intervenției in faza acuta sunt: limitarea sau remiterea deficitului neurologic, prevenirea complicatiilor.
Tromboliza poate fi efectuata in primele 3 ore dupa accidentul vascular cerebral. Odata cu identificarea zonei de penumbra din jurul infarctului cerebral a devenit important conceptul de neuroprotectie.
Reabilitarea nu reprezinta o etapa separata in cadrul interventiei in faza acuta ci reprezinta o parte integrata a unui plan medical continuu care cuprinde managementul fazei acute, postacute si cronice. Procedurile recuperatorii din faza acuta vizeaza in principal preventia aparitiei escarelor, a pneumoniei (incusiv de aspiratie), tromboflebitei, contracturilor si posturilor vicioase. In acelasi timp se realizeaza si evaluarea in vederea alcatuirii unui program recuperator pe termen lung.
Etapa postacuta precoce
In aceasta etapa se poate aprecia restantul functional si apar procesele de reorganizare care constitue substratul recuperarii. Pacientul trebuie sa parcurga anumite secvente esentiale ale reabilitarii:
menținerea poziției in sezut cu și fără sprijin (implică un control eficient al musculaturii posturale)
realizarea ortostațiunii care creează premizele reluarii mersului
reluarea motilității voluntare a membrelor
trecerea spre faza spastică
reluarea funcțiilor de comunicare
În aceasta etapa pot apare o serie de complicații. Spasticitatea poate genera posturi vicioase, retracții tendinoase, durere, scheme motorii compensatorii inadecvate. Pot persista tulburările cognitive, sfincteriene și de deglutiție din faza precedenta.
Procedurile recuperatorii vizeaza promovarea controlului voluntar al membrelor paretice, reeducarea deglutitiei, vorbirii. Kinetoterapia are un rol esențial în această etapă atât prin stimularea neurplasticității si implementarea unor tehnici compensatorii adecvate cât și prin reducerea complicațiilor specifice (spasticitate, scheme anormale de mișcare, complicații de decubit). Pot fi folosite și alte tehnici fizioterapice.
Etapa postacut- tardiva
Un program intens de reeducare motorie impreuna cu sustinerea farmacologica a proceselor de neuroplasticitate cerebrala asigura in aceasta perioada castiguri maxime din punct de vedere motor, psihocognitiv si al autonomiei pacientului. Este de dorit ca recuperarea sa se desfasoare in centre specializate. Toate metodele terapeutice sunt eficiente in aceasta etapa. Recuperarea nu trebuie limitata doar la deficitele motorii; obiectivele acestei etape fiind nu doar castigarea unui nivel minim de autonomie cat reintegrarea sociala si profesionala a pacientului. Este extrem de importanat interventia tuturor membrilor echipei de recuperare (medici, psiholog, logoped, kinetoterapeut, asistent social). Procedeele aplicate trebuie sa previna si sa rezolve complicatiile deja aparute inainte de cronicizarea acestora.
Etapa cronica
Terapia de recuperare trebuie continuata pentru mentinerea si ameliorarea performantelor obtinute anterior. Lipsa unui tratament recuperator adecvat va genera aparitia unor complicatilor cronice (redori, anchiloze, retractii, posturi vicioase) cu impact negativ asupra calitatii vietii si cresterea costurilor sociale.
Recuperarea vorbirii si a limbajului
Afazia este un deficit cu varietate interindividuala mare; este un proces dinamic, un pacient putând trece spontan dintr-o forma de afazie in alta in cursul evoluției. Severitatea afaziei in momentul accidentului vascular, ca si dimensiunea si localizarea leziunii sunt corelate strâns cu prognosticul dar și cu posibilitatea de a beneficia din terapia afaziologica. Recuperarea spontana incepe in primele doua săptămâni, si dureaza in medie pana la un an, putand eventual sa se extinda si mai târziu, cu mare varietate interindividuala. Înțelegerea si repetitia sunt de obicei recuperate mai precoce; numirea si recuperarea expresiei orale sunt de obicei recuperate mai lent si incomplet; limbajul oral este mai bine recuperat decât cel scris.
Momentul începerii recuperării tulburărilor de vorbire este diferit de la un bolnav la altul, in funcție de statusul postacut al acestuia. Recomandarea de recuperare a vorbirii este facută de medicul neurolog, in funcție de tabloul clinic dar și de parametrii medicali necesari susținerii efortului de recuperare. Se va ține cont de faptul că în cadrul ședințelor de recuperare a tulburărilor de vorbire (afaziei) bolnavul va fi supus atât efortului fizic cât mai ales celui psihic. Profesorul ortofonist va stabili dacă bolnavul răspunde nevoilor recuperării. Testele aplicate în momentul contactului cu pacientul afazic ofera date despre recepția subiectului (în lipsa căreia nu se poate face recuperarea ortofonica). Subliniem faptul că primul pas în activitatea de recuperare ortofonica este asigurarea unei receptii (verbale sau scrise) de cel puțin 30-40% din normal. În funcție de acest indice se va stabili genul de exerciții utilizate în ședințele de recuperare.
Rolul emisferului drept în recuperarea afaziilor este probabil legat mai mult de înțelegere si teste semantice decât pentru expresie, in special in fazele precoce. Ariile nelezate sau cele perilezionale din emisferul stang sunt probabil cele mai relevante pentru rezultatul final, expresie verbala, sintaxa sau probleme lexicale.
Eficienta terapiei logopedice a fost dovedita atat in fazele acute cat si in cele cronice ale accidentului vascular cerebral. Intierea precoce a terapiei, ca si abordarile intensive au efecte mai bune. De asemenea, directionarea terapiei spre deficitele specifice ale fiecarui pacient duce la rezultate mai bune decât o abordare uniforma.
In functie de starea bolnavului sedintele de recuperare ar putea fi incepute spre sfarsitul primei luni dupa instalarea accidentului. Sedintele ar trebui sa aiba o durata de 30-60 minute.
Daca starea clinica a bolnavului (toleranta pentru efort, oboseala) si conditiile in care se face recuperarea (in spital sau ambulatoriu) permit, ideal ar fi efectuarea zilnica a doua sedinte spatiate in timp, macar 2-3 săptămâni in fiecare luna.
Abordarea cognitiv-neuropsihologica implica folosirea unor modele cognitive ale functiilor lingvistice in evaluarea limbajului si in alegerea unui program de recuperare personalizat pentru fiecare pacient. Este folosita in special pentru anomie, agramatism, alexie, agrafie, cu rezultate bune in cazuri individuale.
Terapia cognitiva cu utilizarea unor aplicatii computerizate s-a dovedit utila in unele cazuri. Este incurajata recuperarea functionala a componentelor afectate; este utila mai ales in cazul afectarilor moderate, cu deficite circumscrise, ale caror componente pot fi izolate si descompuse. Se poate recurge la tehnici de imbunatatire a comunicarii (cresterea cantitatii de informatie transmisa interlocutorului) cu ajutorul unor mijloace alternative, in situatia in care pacientii pot codifica simbolurile (limbaj gestual, desene, imagini). Totusi, de multe ori pacientii cu afazie globala nu au suficiente resurse pentru a invata si folosi astfel de tehnici. O atitudine practica poate fi terapia de grup, sau cresterea semnificatiei social-emotionale a recuperarii asupra pacientului.
In cazul dizartriei sunt folosite exercitii de vorbire si articulare (articularea exagerata, vorbirea pe silabe, cresterea volumului prin diferite tehnici).
Tulburarile de deglutitie sunt intalnite frecvent in stadiile initale ale accidentului vascular cerebral.
Tratamentul
acestora
include
de
obicei
asocierea
unor
tehnici
de
reeducare comportamentala
(reeducarea
deglutitiei)
cu
adaptare
compensatorie
a
mediului
(dieta semisolida
etc).
S-a
demonstrat
eficienta
stimularii
electrice
functionala
faringiene
in ameliorarea deglutitiei.
Recuperarea tulburarilor cognitive
Tulburile cognitive intalnite in accidentul vascular cerebral (afazie, neglijari, tulburari ale functiilor executive) , tulburarile de dispozitie (depresie si anxietate) au un impact negativ puternic asupra gradului de autonomie final al pacientului. Acestea sunt dependente de localizarea leziunii si pot include afectarea memoriei, afazie, dezinhibitie, tulburarea initiativei, planificarii,flexibilitatii mentale, abulie, mutism akinetic, tulburari de schema corporala, neglijari, psihoze, tulburari de procesare a informatiilor spatiale. Obiectivele reabilitarii trebuie reevaluate periodic in functie de evolutia clinica a pacientului,
Functiile corticale simple tind sa se recupereze mai repede decât cele complexe (atentie, , memorie, limbaj, alte functii integrative).
Tratamentul recuperator este dirijat spre stimularea crescuta a hemicorpului sau hemispatiului afectat, asociata cu furnizarea de repere suplimentare controlaterale. Antrenarea sistematica a explorarii vizuale a spatiului, furnizarea de repere vizuale, senzitive sau proprioceptive, in special
asociate
cu
mobilizarea
membrelor
pot
aduce
beneficii
ale
functiei
antrenate (senzibilitate, perceptia campului vizual). Terapiile vizual-motorii necesita dirijarea atentiei asupra unui obiect sau pozitii in spatiu – asamblarea unor componente, desenare, indicarea unei locatii. Cresterea constientizarii deficitului se poate face prin feedback verbal sau vizual al actiunilor la nivelul hemispatiului neglijat.
Tulburarile de memorie in accidentul vascular cerebral sunt si ele relativ frecvent intalnite. Tehnicile de recuperare nu par sa aiba efect semnificativ asupra tulburarilor constituite si stabile de memorie. Terapia este dirijata spre imbunatatirea codificarii informatiei – pacientii sunt antrenati sa vizualizeze informatia, si sa o codifice repetat, fara a-i atasa semnificatii sau a ghici ce reprezinta. Aceste strategii nu potenteaza recuperarea memoriei, ci maximizeaza folosirea capacitatilor reziduale. In situatii severe este indicata folosirea unor metode ajutatoare (carnet, pager, computer) care să permită un anumit grad de independență funcțională).
Reacția catastrofală caracterizează în special leziunile emisferice stângi, și se refera la izbucniri de furie, depresie și frustrare in momentul in care pacientul este confruntat cu sarcini pe care nu le poate rezolva.
AVC poate avea ca si consecinta declinul cognitiv semnificativ. La pacientii cu AVC, dementa poate fi rezultatul exclusiv al leziunilor cerebrale sau ar putea urma coexistentei unor tulburari de de tip boal Alzheimer cu leziunile vasculare. Studii populationale au aratat ca incidenta dementei este mai mare la persoanele cu istoric cerebrovascular. Studii prospective ulterioare au demonstrat ca intre un sfert si jumatate dintre supravietuitorii AVC vor dezvolta dementa. Exista o asociere semnificativa intre depresia post AVC si deficitele cognitive, dar încă nu s-a putut preciza exact relația dintre acestea.
Tratamentul recuperator, in special terapia comportamentala, meloterapia, terapie ocupationala, terapia in grup sau stimularea cognitiva au demonstrat rezultate pozitive in ceea ce priveste unii parametri (cognitivi), dar sunt necesare studii mai aprofundate pentru certificarea acestora.
Complicatii frecvente in timpul recuperarii
Succesul recuperarii dupa AVC
poate fi compromis in functie de complicatiile medicale. Acestea au un impact negativ asupra progresului recuperarii si constituie factori predictivi puternici pentru un rezultat functional nefavorabil si pentru mortalitate.
In timpul recuperarii cele mai frecvente complicatii sunt: depresia, dementa post-stroke, epilepsia
vasculara,oboseala,
durerea
la
nivelul
umarului,
caderi
accidentale,
tulburari sfincteriene, pneumonia de aspiratie.
Depresia dupa AVC se asociaza cu rezultate slabe ale recuperarii si in final cu evoluție nefavorabila. In practica curenta doar puțini dintre pacienti sunt diagnosticati si, chiar si mai puțini, primesc tratament specific. Prevalenta de aproximativ 33% la supravietuitorii pacientilor cu AVC comparativ cu 13% la subiectii de aceeasi vârsta si sex fara AVC.
Variante de tratament: inhibitorii recaptarii serotoninei (tolerabilitate mai buna)si heterociclicele. Psihoterapia poate ameliora dispozitia fara a avea efect curativ sau profilactic. Terapia antidepresiva poate reduce tulburarile emotionale, dar nu sunt clare efectele asupra calitatii vietii.
Dementa post-AVC
Mecanismul deriva din afectarea vaselor mari( infarcte multiple sau infarct unic strategic in hipocamp, talamus, nuclei bazali, girusul angular) sau a vaselor mici( lacunarism/leucoaraioza). Alte
mecanisme
includ
hipoperfuzia,
tulburari
hipoxic-ischemice
si
afectiuni
asociate degenerative. Alti factori de risc includ infarcte cerebrale bilaterale, leziuni de lob frontal, HTA, diabetul zaharat, dislipidemia, fibrilatia atriala (FA).
Epilepsia post AVC
AVC este cea mai comuna etiologie a epilepsiilor secundare (30% la pacientii peste 60 ani). Definitia acceptata include prezenta a cel puțin 2 crize intr-un interval de minim 24 de ore. Crizele cu debut precoce survin in primele 2 săptămâni dupa AVC; se datoreaza activitatii excitatorii crescute mediata de glutamat eliberat din tesutul hipoxic. Crizele tardive sunt consecinta dezvoltarii gliozei si distrugerii neuronale in aria infarctizata.
Crizele apar mai frecvent la pacientii cu AVC hemoragic, infarcte venoase si in localizarile emisferului drept, precum si in teritoriul arterei cerebrale medii.
Tratamenul se initiaza dupa a doua criza. Sunt de evitat anticonvulsivantele de prima generatie (Fenitoin) datorita profilului farmacocinetic si interactiunii cu anticoagulantele si salicilatii. Gabapentin pare a fi eficient si sigur; Lamotrigin este mai bine tolerat decât Carbamazepin.
Oboseala
Aproximativ 70% din pacientii cu stroke pot prezenta fatigabilitate “patologica”. Reprezinta un predictor independent de mortalitate si disabilitate functionala. Apare mai frecvent la femeile in vârsta, persoane cu disfunctii ale activitatilor cotidiene, persoane singure sau institutionalizate si in prezenta unei stari generale afectate, anxietatii, depresiei. Tratamentul se bazeaza pe optimizarea factorilor psiho-somatici (exercitiu fizic, igiena somnului, climat protectiv socio- familial si terapii cognitive comportamentale. Terapia farmacologica include agenti stimulanti (Amantadina, Modafinil)
Durerea si spasticitatea
Durerea are o incidenta de pana la 80% in primul an post AVC.
Spasticitatea este o problema frecventa in faza cronica si poate avea efecte adverse asupra activitatilor curente si a calitatii vietii. Sunt folosite frecvent terapia posturala, kinetoterapia si ortezele. Farmacoterapia cu toxina botulinica are efecte asupra hipertoniei membrelor. Alti agenti, cum ar fi Tinzadine, au folosire limitata datorita efectelor secundare, in principal cel sedativ.
Sindromul dureros regional complex
Denumiri mai vechi ale acestei entitati sunt cauzalgie, distrofie reflexa simpatica, sindrom umar- mana. In AVC simtomatologia apare de cele mai multe ori 1-4 luni de la debut. A fost evidentiata clinic la 12,5% dintre pacienti (Davis, 1977), dar asocierea unei metode radiologice de diagnostic a crescut procentul la 25% (Tepperman 1984).
Evolutia clinica este dominata de acuzele algice. Debutul asociaza edem distal, vasodilatatie, tulburari ale sudoratiei, modificari ale fanerelor. Pe masura ce simptomatologia progreseaza apar osificari si degenerari articulare si tendinoase, osteoporoza. In stadiul final mana se pozitioneaza in flexie, cu imposibilitatea oricaror miscari active sau pasive; ulterior diminua treptat si acuzele dureroase.
Abordarea
terapeutica
trebuie
sa
fie
complexa,
agresiva
si
precoce,
grupând
metode farmacologice cu cele fizicale. Sunt folosite analgezice, AINS, antidepresive, anticonvulsivante, anxiolitice, narcotice, vasodilatatoare.
Blocajul simpatic chirurgical poate fi util (blocarea ganglionului stelat). Pot fi folosite TENS sau interventii centrale de blocare a durerii. Masajul, aplicarea de caldura alternativ cu scaderea temperaturii pot fi utile.
Unii autori au aratat rezultate favorabile dupa corticoterapie (prednison in doza mare, pe termen scurt, cura putand fi reluata eventual mai târziu).
Cea mai importanta interventie terapeutica este mentinerea libertatii de miscare articulare a membrului respectiv ; kinetoterapia va ameliora in final simptomatologia, cu reducerea edemului, si scaderea riscului de aparitie a modificarilor osteoarticulare.
Umărul dureros hemiplegic
"Umărul dureros hemiplegic” este o complicație frecventa a accidentului vascular cerebral (84%
- Vuagnat si Chantraine, 2003). Cauza este cel mai frecvent dezechilibrul tonusului grupelor musculare situate in jurul articulatiei scapulo-humerale, împreuna cu tendinita bicipitala, leziunile coifului rotatorilor, subluxația inferioara si sindromul durerii regionale complexe. Subluxatia precede și însoțește sindromul umărului dureros (30-50% dintre pacienți).
Poziționarea corecta a umărului în toate momentele si in toate situatiile este extraordinar de importanta. Reducerea subluxației poate fi obtinuta prin stimulare electrica a mușchilor supraspinos si deltoid. Acuzele algice pot fi ameliorate prin tratament local, folosirea TENS. Promovarea reluarii motilitatii active a musculaturii umarului este esentiala pentru o evoluție favorabila, prin reluarea unei biomecanici regionale normale.
Durerea osteoarticulara a membrului inferior
Este datorata anomaliilor de biomecanica aparute la nivelul gleznei, piciorului si genunchiului. Pozitia anormala de contact cu solul, postura piciorului in mers, pot duce la suprasolicitarea unor structuri – pot apare tendinite, leziuni osoase sau articulare prin microtraumatisme repetate. Folosirea de orteze, AINS, sau aplicarea locala de gheata si apoi caldura pot fi utile pentru controlul durerii, ca si administrarea locala a unui antiinflamator (steroidian sau nesteroidian).
Genu recurvatum apare datorita unei stabilizari ineficiente a genunchiului in mers si ortostatiune, si este de multe ori asociat cu durere prin supratensionarea elementelor pasive de stabilizare a articulatiei. Folosirea unei orteze de tip glezna-picior poate rezolva situatia, dar uneori poate fi necesara o orteza pentru genunchi.
Retractiile tendinoase si redorile articulare
Mobilizarea insuficienta a membrelor paretice/plegice in contestul unui deficit motor sever si a spasticitatii duce in timp la adoptarea unor posturi vicioase, a retractiilor tendinoase sau a redorilor
articulare.
Un
program
kinetoterapeutic
corect,
ca
si
folosirea
unor
masuri corespunzatoare de contracarare a spasticitatii asigura evitarea unor astfel de complicatii.
Caderile
Procentul leziunilor severe este mic (5%), dar semnificatia clinica este importanta, extrem de nefavorabila privind recuperarea, ca urmare a imobilizarii, hipovitaminozei D, constituind un factor suplimentar de crestere a morbiditatii si mortalitatii. Sunt benefice exercitiul fizic, suplimentele de calciu si vitamina D, bifosfonatii, elemente care imbunatatesc rezistenta osoasa.
Protectia soldului poate reduce incidenta fracturilor la pacientii institutionalizati, fiind limitata in afara acestui mediu.
Continența sfincteriană
Incontinența urinară este frecvent întâlnită post AVC; incidența crește cu vârsta si gradul de afectare cognitiva (40-60% din pacientii cu AVC acut; 25% la externare si 15% dupa 1 an). Reprezinta un indicator privind prognosticul functional.
Etiologia este multifactoriala: anomalii ale mecanismelor de evacuare normala, infectii de tract urinar
inferior
si
”
incontinenta
emotionala”.
Interventiile
fizice
asupra
vezicii urinare(reantrenarea vezicii si exercitii la nivelul etajului pelvin) pot fi benefice.
Alte procedee mecanice sau fizice par a fi ineficiente.
Incontinenta pentru fecale are o prevalenta de 30% in prima saptamana si 11% dupa 1 an. Prevalenta in faza cronica de 4-15% este considerata mai mare fata de populatia generala de aceeasi vârsta. Medicamentele cu efect constipant, limitarea accesului la toaleta si consilierea pot avea un efect pozitiv asupra functiei intestinale.
Disfagia si alimentarea
Disfagia orofaringiana apare la 1/3 la pacientii cu hemiplegie; frecventa este mai mare la pacientii cu leziuni ale trunchiului cerebral; prevalenta este mai crescuta in faza acuta si scade cu 15% la 3 luni. Disfagia este asociata cu incidenta mai mare a complicatiilor medicale si a mortalitatii generale. Refuzul sau limitarea aportului oral poate agrava status-ul metabolic al pacientului, malnutritia fiind un factor de prognostic functional slab. Supraalimentarea de rutina nu a imbunatatit evolutia si nu a redus complicatiile.
Influentarea farmacologica recuperarii neurologice post AVC
A fost sugerata utilitatea mai multor clase de medicamente pentru recuperarea disabilităților dupa accidental vascular cerebral, în asociere cu abordările fizioterapeutice si ocupationale.
Amfetamina a fost unul din primele medicamente investigate pentru această indicație. A fost evaluata la voluntari sănătoși, parametric urmariti vizand
facilitarea plasticitatii motorii in contextual unor acte motorii specifice. Unele studii recente sugerează un rol benefic al amfetaminei în procesul de reabilitare al pacientilor cu accident vascular cerebral [36-39].
Inhibitorii selectivi ai recaptarii serotoninei (ISRS), la fel ca si fluoxetină, determina o crestere a nivelului serotoninei in creierul uman. Aceste modificari exercita un effect facilitator aupra excitabilitatii corticale inducand atat la voluntarii sănătoși cat si la pacientii cu accident vascular cerebral o facilitare a performantelor motorii.
O singură doză de levodopa, administrată în asociere cu fizioterapia îmbunătățește recuperarea motorie în reabilitarea dupa accidentul vascular cerebral. Din pacate aceste rezultate se bazează
în principal pe studii de scurta durata și care au inclus un numar mic de pacienti cu diagnostic clinic eterogen..
Rezultate încurajatoare, cu privire la influentarea farmacologica a recuperarii dupa accident vascular cerebral provin din studiile de cercetare clinica care folosesc fragmente active de factori neurotrofici derivate din creier porcin.
Schema de administrare propusa este urmatoarea: perioada de introducere: 20-30 ml/zi, 10 zile, urmata de tratament cronic intermitent (10 ml/zi, 10 zile lunar timp de 1 an si apoi 10 ml/zi, 10 zile, o data la trei luni pe termen lung).
EGb 761 extras standardizat de Ginkgo Biloba, contine peste 40 de principii active printre care: ginkgolide, bilobalide cu efect favorabil asupra proceselor de neuroreabilitare.
Determina: cresterea tonusului peretilor venosi, amplificarea rezistentei vasculare. In acelasi timp scade permeabilitatea capilara, hiperagregabilitatea plachetara, neutralizeaza radicalii liberi, amelioreaza
metabolismul
energetic
bazal,
avand
efecte
favorabile
asupra
fenomenelor dementiale.
EGB
761
imbunatateste
parametri
neurologici
si
psihomotori,
determinand reducerea undelor teta.
Ritm de administrare: 40 mg de 3 ori/zi, pe termen lung
Spasticitatea
Benzodiazepinele, baclofenul, dantrolenul, tizanidina sunt medicamente care pot reduce spasticitatea alaturi de procedurile fizicale si o pozitionare corecta a membrelor cu deficit motor. In functie de gradul si distributia spasticitatii se poate apela si la interventii locale cum ar fi blocarea nervoasa, toxina botulinica sau administrarea de baclofen intratecal. In unele situatii speciale se poate apela la tehnici chirurgicale si neurochirurgicale.
Durerea
Durerea dupa accidentul vascular cerebral este in general determinata de leziunea directa a structurilor cerebrale implicate in controlul durerii dar exista si forme de durere generate de modificarile musculo-scheletale, articulare sau de crestere excesiva a tonusului muscular. Tratamentul durerii de origine centrala cuprinde medicație de tip: antidepresive triciclice (nortriptilina, imipramina, doxepin), inhibitori selectivi ai recaptarii serotoninei (sertralina, fluoxetina), anticonvulsivant (carbamazepina, gabapentinul, pregabalinul, etc.).
Tulburările de echilibru
Managementul tulburarilor de echilibru la pacientii care au suferit un accident vascular cerebral combina medicatia specifica (anticolinergice, benzodiazepine, antiemetice, vasodilatatoare) cu procedeele de recuperare fizicala si combaterea factorilor care interfera cu mecanismele de control a echilibrului.
Tulburările de deglutitie
Nu trebuie uitat ca anumite medicamente pot accentua tulburarile de deglutitie cum ar fi medicatia antidepresiva. Strategiile compensatorii in tulburarile de deglutitie includ: modificarile posturale, reducerea volumului si evaluarea consistentei bolului alimentar. De exemplu pacientii care prezinta o intirziere in timpul faringian al deglutitiei vor prefera alimente solide sau semisolide. Cei care prezinta disfunctii crico-faringiene tolereaza mult mai bine ingestia lichidelor. Stimularea senzitiva si exercitiile de reeducare a miscarilor buzelor, obrajilor, mandibulei sunt elemente care pot ameliora aceste tulburari.
Tulburările sfincteriene
Tulburările sfincteriene sunt prezente in primul an la pacientii cu accident vascular cerebral intr- un procent de aproximativ 50 % (Brocklehurst si colab. 1985). Medicația anticolinergica (oxybutinina) administrata in doza de 2,5 mg de doua ori pe zi amelioreaza semnificativ problemele
de
continenta
vezicala.
Pentru
tulburarile
de
tip
retentie
se
recomanda autocateterizarea. Constipatia reprezinta o complicație frecventa la pacientii cu accident vascular cerebral managementul ei include laxativele stimulante, laxativele osmotice, supozitoarele cu glicerina, etc.
Scale functionale utile in evaluarea recuperarii bolnavilor care au avut accidente vasculare cerebrale
Indicele Barthel
(gradarea independentei/dependentei pacientului cu AVC)
Se sumeaza scorurile obtinute la diferitele sectiuni; un scor >95 = independent; scor 60- 95 = independent, necesita ajutor minim; scor <60 = dependent)
REALIZAREA
FARA ajutor
Cu ajutor
Alimentatia (taierea mancarii = ajutor)
10
5
Baia
5
0
Ingrijirea corpului (spalarea fetei, pieptanatul parului, spalatul
dintilor)
5
0
Imbracatul
10
5
Controlul intestinelor
10
5
Controlul vezicii
10
5
Abilitatea de a utiliza toaleta (WC)
10
5
Transferul scaun/scaun cu rotile/pat (ajutor minimal = 10; poate
sedea, dar are nevoie de ajutor maxim la mutat = 5)
15
5-10
Deplasarea (daca nu este capabil sa mearga se evalueaza abilitatea
15
10
de a manevra scaunul cu rotile)
Urcatul scarilor (independent dar cu obiecte de ajutor = 10)
10
5
Scala Rankin
0
– nici un simptom
1
– simptome prezente, dar fara handicap semnificativ; poate sa isi desfasoare toate activitatile si sarcinile;
2
– handicap usor; nu mai poate desfasura toate activitatile, dar poate trai independent;
3
- handicap mediu; are nevoie de ceva ajutor, dar poate merge fără ajutor
4
– handicap mediu până la sever; nu poate merge fără ajutor, are nevoie de ajutor pentru nevoile curente
5
– handicap sever; imobilizat la pat, incontinent, are nevoie permanentă de ajutor și supraveghere
Scala de AVC a Institutului Național de Sănătate (NIH)
Utilizare:
Gradarea deficitelor după AVC
Testare/scor
0
1
2
3
Vigilența (0-3)
treaz
somnolent
soporos
comatos
Orientarea (0-2)
își
cunoaște
vârsta și luna
doar una din
două
nici una
Cooperarea (0-2)
deschide, închide ochii, pumnul
la
comandă
doar una din ele
nici una
Mișcările oculare (0-2)
normală
pareză
parțială
pareză completă
Câmpul vizual (0-3)
obișnuit
hemianopsie
parțială
hemianopsie
completă
orb
pareză facială ( 0-3)
fără
discretă
parțială
completă
Motricitatea
- m.sup. stâng (0-4)
fără deficit
cu deficit
fără
influența
gravitației
fără
mișcări
antigravitaționale
- m. sup. drept (0-4)
fără deficit
cu deficit
fără
influența
gravitației
fără
mișcări
antigravitaționale
- m. inf. stâng (0-4)
fără deficit
cu deficit
fără
influența
fără
mișcări
gravitației
antigravitaționale
- m. inf. drept (0-4)
fără deficit
cu deficit
fără
influența
gravitației
fără
mișcări
antigravitaționale
Ataxia extremităților
nici una
La doua membre
La
patru
membre
Gradul de dificultate pe extremitate
(0-2,
maximum 8)
nici una
ușoară
Importantă
Sensibilitatea (0-2)
normală
parțială, subiectivă, cu diferențe dreapta-
stânga
completă, fără sesizarea stimulării tactile
Afazia (0-3)
fără
ușoară
gravă
completă
Disartria (0-2)
fără
ușor până la
mediu
neinteligibil sau
mai rău
Neglijare (0-2)
fără
parțial
complet
Scala Ashworth
(evaluarea spasticitatii)
0
– tonus muscular normal
1
– crestere usoara a tonusului muscular (rezistante minima la capatul sectorului de mobilizare la mobilizarea pasiva);
1+ - rezistenta minima pe mai puțin de 50% din sectorul de mobilizare)
2
– crestere importanta, permanenta a tonusului muscular cu posibilitatea mobilizarii articulatiei
3
– cresterea considerabila a tonusului muscular, mobilizarea articulatiei este posibila dar dificila
4
– hipertonie, cu fixarea rigida a articulatiei in flexie/extensie
Scala Goodglass & Kaplan pentru comunicare
0 – Nu exista exprimare comprehensibila si nici înțelegerea limbajului vorbit/scris
1- comunicarea este posibila cu ajutorul unor expresii fragmentare; partenerul de discutie are nevoie de efort suplimentar pentru a intelege si este responsabil de cea mai mare parte a efortului de comunicare; cantitatea de informatie care poate fi transmisa este limitata;
2
– este posibila conversatie asupra unui subiect familiar, cu ajutorul interlocutorului; unele idei pot fi exprimate; continutul conversatiei provine de la ambii parteneri de discutie.
3
– pacientul poate sustine o conversatie asupra oricarui subiect obisnuit, fara sa aiba nevoie de ajutor sau cu ajutor minim, desi tulburarea de exprimare sau de înțelegere tulbura sau fac imposibila conversatie pe anumite subiecte.
4
– fluiditatea discursului este redusa sau capacitatea de inteleere este limitata. Totusi, nu exista disabilitati substantiale care sa afecteze forma sau continutul vorbirii.
5
– tulburările de vorbire pot fi evidentiate cu dificultate; pacientul poate resimti dificultate subiectiva de exprimare, dar interlocutorul nu este constient de aceasta.
Stadiile recuperarii functiilor motorii dupa Brunnstromm
1
– fără activare voluntara a musculaturii membrului
2
– apare spasticitatea; sunt prezente (dar slabe) sinergii de baza de flexie sau extensie
3
– spasticitate evidenta; pacientul poate deplasa voluntar membrul, dar activitatea musculara nu depaseste granitele tiparelor de sinergie
4
– pacientul incepe sa fie capabil de activarea selectiva a muschilor, in afara sinergiilor de flexie sau extensie
5
– spasticitatea descreste; cea mai mare parte a activitatii musculare este selectiva si are loc in afara sinergiilor
6
– miscari izolate pot fi efectuate intr-o maniera continua, fazica si bine coordonata
Testul MMSE (Mini Mental State Examination)
(testarea functiilor cognitive)
1-10 - Orientare: orientarea in timp (se acorda cate 1 punct pentru an, anotimp, luna, data, zi a săptămânii), orientarea in spatiu (se acorda 1 punct pentru localizare, oras, judet, etaj, tara)
11 – 13 - Memorie imediatã - rostiti tare si clar numele a trei obiecte, fãrã vreo legaturã între ele, cu pauze de câte o secunda între ele. Cereti pacientului sã le repete pe toate trei. Notati cu 1 punct fiecare cuvânt corect repetat;
14 – 18 - Atentie si calcul mental: pacientul trebuie sã scadã din 7 în 7 pornind de la 100 si sã se opreascã dupa 5 scãderi. Notati cu 1 punct fiecare scãdere corectã; Alternativ: dacã pacientul nu poate îndeplini testul anterior, cereti-i sã rosteascã invers cuvântul „avion“: A_V_I_O_N. Scorul corespunde numãrului de litere aflate în pozitie corectã.
19 – 21 - Memorie pe termen scurt - ,,Vã amintiti cele trei cuvinte pe care le-ati repetat puțin mai devreme?“ Notati cu 1 punct fiecare cuvânt repetat.
22 – 23 – Limbaj: notati cu un punct fiecare rãspuns corect: denumire: ceas, creion
24 - Repetare: cereti pacientului sã repete o propozitie dupã dumneavoastrã - repetati „nici un daca si sau dar“.
25 – 27 - Întelegerea unei comenzi: cereti pacientului executarea a trei comenzi succesive. Notati cu un punct executarea corectã a fiecãrei comenzi în parte.
28 - Citire: arãtati pacientului o foaie de hârtie pe care scrieti cu litere mari ,,Închideti ochii“. Cereti-i sã citeascã în gând si sã facã ceea ce este scris pe foaie. Notati cu un punct executarea corectã a ordinului.
29 - Scriere: cereti pacientului sã scrie o propozitie.
30 - Copiere: arãtati pacientului o foaie de hârtie pe care sunt desenate douã pentagoane care se intersecteazã, fiecare având laturile de aproximativ 2,5 cm si rugati-l sa le reproduca.
Scor total: 30
Aprobat prin
Textul este prelucrat automat din sursa indicată; numerotarea și legăturile pot conține erori. Referințele subliniate duc la actele citate, așa cum au fost identificate de noi.